Liệu pháp điều trị suy tim là gì?
Liệu pháp của tim Suy tim, đôi khi còn được gọi là suy tim, được chia thành các biện pháp chung để cải thiện chất lượng cuộc sống, các biện pháp ăn kiêng và sử dụng các loại thuốc khác nhau (có thể là một liệu pháp phối hợp tùy theo giai đoạn). Các biện pháp chung bao gồm hoạt động thể chất thường xuyên phù hợp với khả năng cá nhân của bệnh nhân. Điều này đã được chứng minh là có thể cải thiện tình trạng tổn thương thành mạch do tim sự thất bại/suy tim (về mặt y học: rối loạn chức năng nội mô).
Mục đích của các biện pháp ăn kiêng khi có béo phì là giảm thừa cân (béo phì). Trong additiona chế độ ăn uống ít muối, đa dạng và giảm lượng chất lỏng đưa vào góp phần ngăn ngừa phù nề và làm giảm tim. Hơn nữa, một chế độ ăn uống chứa nhiều rau quả tươi có tác dụng tích cực đến quá trình của bệnh.
Kiêng từ nicotine (= hút thuốc lá cấm!) và rượu đặc biệt quan trọng trong trường hợp Bệnh cơ tim (định nghĩa y học: tất cả các bệnh về cơ tim có liên quan đến rối loạn chức năng). Một phần quan trọng khác của điều trị suy tim là dùng thuốc, theo đó người ta có thể chọn từ năm nhóm thuốc khác nhau:
- Chúng được gọi là chất ức chế ACE (ức chế sự hình thành các chất truyền tin thúc đẩy suy tim / suy tim và làm dịu tim bằng cách giảm huyết áp)
- Thuốc đối kháng Aldosterone, chất đối kháng angiotensin 1 (ức chế sự hình thành của chất truyền tin angiotensin 2 thông qua cái gọi là thụ thể angiotensin 1, kích hoạt hệ thần kinh giao cảm và chịu trách nhiệm cho việc tái cấu trúc mô liên kết của các tế bào cơ tim - ở đây, tên của các nhà dược học phải thừa nhận là hơi khó xử!
)
- Thuốc chẹn beta (là chất ức chế các thụ thể giao cảm được gọi là thụ thể beta-adrenoceptor và làm dịu tim bằng cách ngăn chặn hoạt động của các kích thích tố giao cảm điều khiển tim)
- Cũng như thuốc lợi tiểu (có tác dụng lợi tiểu để bài tiết lượng nước dư thừa trong mô và do đó giảm tải cho tim bằng cách giảm tổng thể tích cần bơm.
Cụ thể hơn, Chất gây ức chế ACE như là captopril, enalapril và ramipril là các loại thuốc tiêu chuẩn trong điều trị suy tim và có thể được đưa ra ở tất cả các giai đoạn (theo NYHA, xem ở trên). Cơ chế hoạt động là ức chế enzym chuyển đổi angiotensin (ACE), enzym này chịu trách nhiệm hình thành angiotensin II từ tiền chất không hiệu quả của nó là angiotensin I. Chất gây ức chế ACE hành động bằng cách giảm tất cả các tác dụng của angiotensin II: máu tăng áp lực co thắt (thu hẹp) của động mạch tàu giảm, các chất thông tin giao cảm ít được giải phóng vào máu (angiotensin II gây ra sự giải phóng Noradrenaline từ các đầu dây thần kinh ngoại vi và adrenaline từ tủy thượng thận), Tác dụng thúc đẩy tăng trưởng của angiotensin II, chịu trách nhiệm cho sự phát triển quá mức của tế bào cơ tim, bị đảo ngược và giải phóng aldosterone, chất truyền tin chịu trách nhiệm giữ nước trong thận và do đó một gánh nặng cho tim, bị ức chế.
Bởi vì sự kích hoạt của sự đồng cảm hệ thần kinh giảm, sức đề kháng trong động mạch tàu (về mặt y tế: TPR, tổng lực cản ngoại vi), mà tim trái phải hoạt động khi máu bị tống ra ngoài tuần hoàn của cơ thể, giảm đi. (Công thức về mặt y học: Trọng lượng sau của tim được giảm xuống. Việc giảm tổng thể tích chất lỏng cũng góp phần vào việc này.
Sự giảm (giảm) của máu thể tích được đẩy ra vào tuần hoàn của cơ thể, tức là sự giảm tải trước của tâm thất, được gọi tương tự là giảm tải trước) Chất gây ức chế ACE là những loại thuốc rất hiệu quả để điều trị suy tim-suy tim. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng phép lạ chữa khỏi rõ ràng là thuốc ức chế men chuyển cũng có thể gây ra tác dụng phụ không mong muốn, có thể có tới 10% bệnh nhân được điều trị bằng thuốc này phải chuyển sang chế phẩm khác (có tới 10% gặp trường hợp không đe dọa, khô khan ho; Thuốc ức chế men chuyển được ngừng sử dụng, vì biến chứng hiếm gặp nhưng nguy hiểm của phù mạch thần kinh, dẫn đến sốc-giống điều kiện, sau đó có thể xảy ra ở 0.5% bệnh nhân được điều trị. Rất hiếm khi có thể xảy ra các cơn ngất trong thời gian ngắn, tức là ngất). angiotensin 2 các chất đối kháng như candesartan và telmisartan, có ít tác dụng phụ hơn đáng kể với hiệu quả tương đương, là một lựa chọn thay thế.
Beta-blockers - ví dụ: metoprolol, bisoprolol và carvedilol - đã cho thấy hiệu quả lớn nhất trong các nghiên cứu lâm sàng về tác dụng kéo dài sự sống ở bệnh nhân. Do đó, thuốc chẹn bêta thường được dùng kết hợp với thuốc ức chế men chuyển. Một cơ chế hoạt động là giảm nhịp tim, được tăng lên bởi các thụ thể beta của tim (Nút xoang); cơ chế hoạt động thứ hai, như với các chất ức chế men chuyển, là ức chế sự hình thành chất thông tin angiotensin II, vì các thụ thể beta cũng xảy ra trong thận và ức chế sự giải phóng renin (chất khởi đầu của angiotensin II) ở đó.
Đóng giám sát Bệnh nhân rất quan trọng khi sử dụng thuốc chẹn bêta, vì có thể làm suy giảm chức năng tim, đặc biệt là khi bắt đầu điều trị, nhưng các thuốc này thường được dung nạp tốt. Thuốc chẹn beta không được dùng nếu: rối loạn tuần hoàn hoặc một lớp cao hơn Khối AV (về mặt y học: blốc nhĩ thất, là một rối loạn chuyển giao kích thích điện từ tâm nhĩ sang tâm thất). Trong trường hợp suy tim giai đoạn cuối rất nặng (“suy tim giai đoạn cuối”), lượng muối và chất lỏng đưa vào có thể được theo dõi một cách tối ưu khi điều trị nội trú; thuốc làm tăng sức co bóp của tim có dạng thuốc cấp cứu (về mặt y học: thuốc cường dương); loại thuốc được sử dụng thường xuyên nhất là dobutamine, được sản xuất bằng cách kích thích giao cảm hệ thần kinh thụ thể (về mặt y tế: chất co bóp dương tính): nó là chất chủ vận beta) trên cơ tim, cũng như levosimendan, làm tăng độ nhạy của tế bào cơ tim với canxi (Canxi cần thiết cho mỗi lần co cơ, vì nó chịu trách nhiệm kích hoạt cơ co protein; cho những người quan tâm: canxi đảm bảo rằng các sợi myosin giải phóng các vị trí liên kết trên các sợi actin bằng cách thay đổi cấu trúc của troponin C).
Là một phương tiện cuối cùng trong điều trị suy tim, cấy ghép trái tim của người hiến tặng có thể được xem xét nếu đáp ứng các tiêu chí lựa chọn nghiêm ngặt. Điều kiện tiên quyết là sự hiện diện của suy tim / suy tim ít nhất ở giai đoạn 3 theo NYHA, rằng tất cả các lựa chọn điều trị thông thường khác đã hết và dưới 60 tuổi. Các nghiên cứu trong mười năm qua cho thấy sự cải thiện đáng kể tỷ lệ sống sót trung bình (khoảng 70% sống sót sau năm năm tiếp theo), tuy nhiên, điều này trái ngược với liệu pháp ức chế miễn dịch cao sau phẫu thuật và nhu cầu chẩn đoán rộng rãi trước khi phẫu thuật.
Do ảnh hưởng rõ ràng của tổn thương tim trước đây đối với nguy cơ bị suy tim-suy tim sau này, liệu pháp điều trị các yếu tố nguy cơ cổ điển gây tổn thương tim (cao huyết áp, máu cao cholesterol cấp) có tầm quan trọng lớn. Thuốc chẹn beta - metoprolol, bisoprolol và carvedilol là những ví dụ - đã được chứng minh trong các nghiên cứu lâm sàng là có hiệu quả nhất trong việc kéo dài sự sống của bệnh nhân. Do đó, thuốc chẹn bêta thường được dùng kết hợp với thuốc ức chế men chuyển.
Một cơ chế hoạt động là giảm nhịp tim, được tăng lên bởi các thụ thể beta của tim (Nút xoang); cơ chế hoạt động thứ hai, như với các chất ức chế men chuyển, là ức chế sự hình thành chất thông tin angiotensin II, vì các thụ thể beta cũng xảy ra trong thận và ức chế sự giải phóng renin (chất khởi đầu của angiotensin II) ở đó. Đóng giám sát Bệnh nhân rất quan trọng khi sử dụng thuốc chẹn beta, vì có thể bị suy giảm chức năng tim, đặc biệt là khi bắt đầu điều trị, nhưng những thuốc này thường được dung nạp tốt. Có thể không dùng thuốc chẹn beta nếu: suy tim giai đoạn cuối (“suy tim giai đoạn cuối”), lượng muối và chất lỏng đưa vào có thể được theo dõi tối ưu dưới liệu pháp tại chỗ; thuốc tăng sức co bóp của tim có sẵn như thuốc cấp cứu (y tế: chất cường dương); được sử dụng phổ biến nhất là dobutamine, được tạo ra bởi các thụ thể kích thích của giao cảm hệ thần kinh (y học: chất co bóp dương tính); dobutamine, được sản xuất bằng cách kích thích các thụ thể của Hệ thống thần kinh giao cảm (y tế: chất co bóp dương tính), là loại thuốc được sử dụng thường xuyên nhất: nó là chất chủ vận beta) trên cơ tim, cũng như levosimendan, làm tăng độ nhạy cảm của tế bào cơ tim với canxi (Canxi cần thiết cho mỗi lần co cơ, vì nó chịu trách nhiệm kích hoạt cơ co protein; cho những người quan tâm: canxi đảm bảo rằng các sợi myosin giải phóng các vị trí liên kết trên các sợi actin bằng cách thay đổi cấu trúc của troponin C). Là phương pháp cuối cùng trong điều trị suy tim, cấy ghép trái tim của người hiến tặng có thể được xem xét nếu đáp ứng các tiêu chí lựa chọn nghiêm ngặt.
Điều kiện tiên quyết là sự hiện diện của suy tim / suy tim ít nhất ở giai đoạn 3 theo NYHA, rằng tất cả các lựa chọn điều trị thông thường khác đã hết và dưới 60 tuổi. Các nghiên cứu trong mười năm qua cho thấy sự cải thiện đáng kể tỷ lệ sống sót trung bình (khoảng 70% sống sót sau năm năm tiếp theo), tuy nhiên, điều này trái ngược với liệu pháp ức chế miễn dịch cao sau phẫu thuật và nhu cầu chẩn đoán rộng rãi trước khi phẫu thuật. Do ảnh hưởng rõ ràng của tổn thương tim trước đây đối với nguy cơ bị suy tim-suy tim sau này, liệu pháp điều trị các yếu tố nguy cơ cổ điển gây tổn thương tim (cao huyết áp, máu cao cholesterol cấp) có tầm quan trọng lớn.
Nếu các tiêu chí lựa chọn nghiêm ngặt được đáp ứng, cấy ghép của một trái tim hiến tặng có thể được coi là biện pháp cuối cùng trong điều trị suy tim. Điều kiện tiên quyết là sự hiện diện của suy tim / suy tim ít nhất ở giai đoạn 3 theo NYHA, rằng tất cả các lựa chọn liệu pháp thông thường khác đã hết và dưới 60 tuổi. Các nghiên cứu trong mười năm qua cho thấy sự cải thiện đáng kể tỷ lệ sống sót trung bình (khoảng 70% sống sót sau năm năm tiếp theo), tuy nhiên, điều này trái ngược với liệu pháp ức chế miễn dịch cao sau phẫu thuật và nhu cầu chẩn đoán rộng rãi trước khi phẫu thuật. Do ảnh hưởng rõ ràng của tổn thương tim trước đây đối với nguy cơ bị suy tim-suy tim sau này, liệu pháp điều trị các yếu tố nguy cơ cổ điển gây tổn thương tim (cao huyết áp, máu cao cholesterol cấp) có tầm quan trọng lớn.
- Hen suyễn
- Rối loạn tuần hoàn
Do ảnh hưởng rõ ràng của tổn thương tim trước đây đối với nguy cơ bị suy tim-suy tim sau này, liệu pháp điều trị các yếu tố nguy cơ cổ điển gây tổn thương tim (cao huyết áp, tăng lượng cholesterol trong máu) có tầm quan trọng lớn.
