Bệnh bạch cầu Lympho mãn tính: Các biến chứng

Sau đây là những bệnh hoặc biến chứng quan trọng nhất có thể gây ra bởi bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính (CLL):

Máu, cơ quan tạo máu - Hệ thống miễn dịch (Đ50-D90).

Anemias (thiếu máu)
- Bệnh thiếu máu tan máu tự miễn (AIHA; dạng thiếu máu tan máu trong đó hệ thống miễn dịch của cơ thể sản xuất các kháng thể gây tan máu hồng cầu) - thường được kích hoạt bởi các kháng thể nhiệt đa dòng IgG
- Bệnh thiếu máu hồng cầu đơn thuần
Tăng tế bào miễn dịch (khoảng 20%).
Giảm tiểu cầu tự miễn dịch (AITP).
Chảy máu
Chứng cường lách - biến chứng của lách to (phì đại lá lách). Do đó, năng lực chức năng của nó lá lách tăng vượt quá mức cần thiết và dẫn đến tăng loại bỏ of hồng cầu (đỏ máu ô), bạch cầu (trắng máu ô) và tiểu cầu (tiểu cầu trong máu) từ máu ngoại vi, dẫn đến giảm tiểu cầu (từ đồng nghĩa: giảm tiểu cầu; giảm cả ba loạt tế bào trong máu).
Hội chứng tăng độ nhớt (HVS) - phức hợp triệu chứng lâm sàng, có nguyên nhân của việc gia tăng tập trung của paraprotein của huyết tương. Do độ nhớt tăng lên, làm giảm tính lưu động của máu.
Giảm bạch cầu / giảm số lượng tế bào trong máu (thiếu máu (thiếu máu), giảm tiểu cầu (giảm số lượng tiểu cầu / tiểu cầu), giảm bạch cầu trung tính (giảm bạch cầu hạt trung tính trong máu)) hoặc hậu quả lâm sàng của chúng (nhiễm trùng, chảy máu, mệt mỏi).

Bệnh truyền nhiễm và ký sinh trùng (A00-B99).

Neoplasms - bệnh khối u (C00-D48)

Sự tái phát - tái phát của bệnh.
Sự xâm nhập của CLL có thể ảnh hưởng đến bất kỳ cơ quan nào
Chuyển đổi CLL thành:
- bệnh ung thư gan (0.7%).
- Chuyển CLL ác tính thấp sang giai đoạn cao hơn hoặc chuyển thành ác tính cao lymphoma (Hội chứng Richter; trong 5-10% trường hợp); Hội chứng Richter được xác định bởi sự hiện diện của NHL ác tính cao (khôngbệnh ung thư gan) và CLL cùng lúc (tiên lượng xấu); bệnh cảnh lâm sàng: tăng nhanh mức độ B-triệu chứng * và LDH.

Xa hơn

* B triệu chứng

Các yếu tố tiên lượng

Xóa hoặc đột biến TP53 - điều này có liên quan đến phản ứng kém với hóa trị liệu
NFAT2 - tế bào bệnh bạch cầu từ những bệnh nhân có diễn biến lâm sàng chậm có một lượng lớn protein NFAT2; ở những bệnh nhân có một quá trình tích cực, protein giảm đáng kể
CLL-IPI - điểm được xác nhận để dự đoán nguy cơ tiến triển liên quan đến tỷ lệ sống thêm ở bệnh nhân CLL; các yếu tố quan trọng là tình trạng TP53, tình trạng đột biến IgHV, ß-microglobulin, tình trạng lâm sàng và tuổi (xem bên dưới): Máy tính CLL-IPI.

CLL-IPI (CLL-Chỉ số Tiên lượng Quốc tế).

* Phân loại sân khấu theo Binet hoặc Rai.

Thêm gợi ý

Loại tiến triển sau CLL điều trị: xuất hiện nổi hạch sau khi điều trị đầu tay (tỷ lệ sống thấp hơn đáng kể); ít thời gian hơn đáng kể cho liệu pháp tiếp theo.
Các yếu tố cung cấp bằng chứng ở những bệnh nhân bị CLL tái phát hoặc khó chữa mà khả năng sống sót cao hơn có thể được mong đợi là beta-2-microglobulin, tiết sữa dehydrogenaza (LDH), huyết cầu tốvà khoảng thời gian kể từ khi bắt đầu điều trị (từ viết tắt: “BALL”; nhớ lại B2M, thiếu máu, LDH, liệu pháp cuối cùng): Diễn giải: rủi ro thấp. Điểm: 0 hoặc 1; rủi ro trung gian: điểm: 2 hoặc 3; rủi ro cao: điểm 4.
- Bệnh nhân trong ibrutinib nhóm có điểm rủi ro cao: xác suất sống được 24 tháng là 56%; với điểm rủi ro thấp, 90%.
- Bệnh nhân trong venetoclax nhóm có điểm rủi ro cao: xác suất sống được 24 tháng là 95%; với mức rủi ro thấp, 82%.
Điểm rủi ro có thể được tính bằng một chương trình có sẵn trên trang web Tính theo QxMD.