Hiệu ứng Bohr đặc trưng cho khả năng liên kết của ôxy đến huyết cầu tố như một hàm của PH và carbon áp suất riêng phần điôxít. Nó chịu trách nhiệm phần lớn cho sự trao đổi khí trong các cơ quan và mô. Các bệnh đường hô hấp và không đúng cách thở ảnh hưởng đến máu PH thông qua hiệu ứng Bohr và phá vỡ sự trao đổi khí bình thường.
Hiệu ứng Bohr là gì?
Hiệu ứng Bohr đảm bảo ôxy cung cấp cho cơ thể bằng cách vận chuyển oxy với sự trợ giúp của huyết cầu tố. Hiệu ứng Bohr được đặt theo tên người phát hiện ra nó là Christian Bohr, cha đẻ của nhà vật lý nổi tiếng Niels Bohr. Christian Bohr (1855-1911) công nhận sự phụ thuộc của ôxy ái lực (khả năng liên kết oxy) của huyết cầu tố trên giá trị PH hoặc carbon điôxít hoặc áp suất riêng phần ôxy. PH càng cao thì ái lực oxy của hemoglobin càng mạnh và ngược lại. Cùng với hiệu ứng liên kết hợp tác của oxy và ảnh hưởng của chu trình Rapoport-Luebering, hiệu ứng Bohr cho phép hemoglobin trở thành chất vận chuyển oxy lý tưởng trong cơ thể sinh vật. Những ảnh hưởng này làm thay đổi tính chất steric của hemoglobin. Tùy thuộc vào điều kiện môi trường, tỷ lệ giữa hemoglobin T gắn oxy kém và R-hemoglobin gắn oxy tốt sẽ điều chỉnh. Do đó, oxy thường được lấy trong phổi, trong khi oxy thường được thải ra ở các mô khác.
Chức năng và vai trò
Hiệu ứng Bohr đảm bảo cung cấp oxy cho cơ thể bằng cách vận chuyển oxy với sự trợ giúp của hemoglobin. Trong quá trình này, oxy được liên kết như một phối tử với trung tâm ủi nguyên tử của hemoglobin. Các ủi- phức hợp protein chứa có bốn đơn vị heme mỗi đơn vị. Mỗi đơn vị heme có thể liên kết một phân tử oxy. Do đó, mỗi phức hợp protein có thể chứa tối đa bốn oxy phân tử. Bằng cách thay đổi tính chất steric của heme do ảnh hưởng của proton (khinh khí ion) hoặc các phối tử khác, sự cân bằng giữa dạng T và dạng R của hemoglobin thay đổi. Trong các mô tiêu thụ oxy, oxy liên kết với hemoglobin yếu đi do độ PH giảm. Nó được phát hành tốt hơn. Do đó, trong các mô hoạt động trao đổi chất, có sự gia tăng giải phóng oxy bằng cách tăng khinh khí ion tập trung. Các carbon điôxít áp suất riêng phần của máu tăng cùng một lúc. Giá trị PH càng thấp và càng cao cạc-bon đi-ô-xít áp suất riêng phần, càng nhiều oxy được giải phóng. Điều này tiếp tục cho đến khi có sự khử oxy hoàn toàn của phức hợp hemoglobin. Trong phổi, cạc-bon đi-ô-xít áp suất riêng phần giảm do hết hạn. Điều này dẫn đến việc tăng giá trị PH và do đó làm tăng ái lực oxy của hemoglobin. Do đó, ở phổi, quá trình hấp thụ oxy của hemoglobin xảy ra đồng thời với cạc-bon đi-ô-xít giải phóng. Hơn nữa, sự liên kết hợp tác của oxy phụ thuộc vào các phối tử. Trung tam ủi nguyên tử liên kết với proton, carbon dioxide, clorua ion và oxy phân tử như các phối tử. Càng có nhiều phối tử oxy, ái lực oxy tại các vị trí liên kết còn lại càng mạnh. Tuy nhiên, tất cả các phối tử khác đều làm suy yếu ái lực của hemoglobin đối với oxy. Điều này có nghĩa là càng nhiều proton, carbon dioxide phân tử or clorua các ion liên kết với hemoglobin, lượng oxy còn lại được thải ra ngoài càng dễ dàng. Tuy nhiên, áp suất riêng phần oxy cao sẽ tạo điều kiện cho oxy liên kết. Ngoài ra, một con đường khác của quá trình đường phân diễn ra trong hồng cầu hơn trong các ô khác. Đây là chu trình Rapoport-Luebering. Trong chu kỳ Rapoport-Luebering, trung gian 2,3-bisphosphoglycerate (2,3-BPG) được hình thành. Hợp chất 2,3-BPG là một tác nhân dị ứng trong việc điều chỉnh ái lực của oxy với hemoglobin. Nó ổn định T-hemoglobin. Điều này thúc đẩy quá trình giải phóng oxy nhanh chóng trong quá trình đường phân. Do đó, oxy liên kết với hemoglobin bị suy yếu do PH giảm, làm tăng tập trung của 2,3-BPG, tăng áp suất riêng phần carbon dioxide và tăng nhiệt độ. Kết quả là, sự phân phối oxy tăng lên. Ngược lại, sự gia tăng của PH, sự giảm của 2,3-BPG tập trung, sự giảm áp suất riêng phần carbon dioxide và sự giảm máu nhiệt độ thúc đẩy.
Bệnh tật
Accelerated thở trong bối cảnh của các bệnh đường hô hấp như hen suyễn or tăng thông khí do hoảng sợ, căng thẳng, hoặc thói quen dẫn đến tăng PH thông qua tăng thở ra carbon dioxide do hiệu ứng Bohr. Điều này dẫn đến việc tăng cường ái lực oxy của hemoglobin. Việc cung cấp oxy trong các tế bào trở nên khó khăn hơn. Do đó, không hiệu quả thở mô hình dẫn cung cấp oxy cho tế bào (thiếu oxy tế bào). Kết quả là mãn tính viêm, sự suy yếu của hệ thống miễn dịch, các bệnh mãn tính về đường hô hấp và nhiều bệnh mãn tính khác. Theo kiến thức y học phổ thông, tình trạng thiếu oxy tế bào thường gây ra các bệnh như bệnh tiểu đường, ung thư, tim bệnh hoặc mãn tính mệt mỏi. Theo bác sĩ và nhà khoa học Nga Buteyko, tăng thông khí không chỉ là hậu quả của các bệnh về đường hô hấp mà còn thường do căng thẳng và phản ứng hoảng sợ. Về lâu dài, theo ông, hít thở quá độ sẽ trở thành thói quen và là nơi khởi phát của nhiều loại bệnh khác nhau. Điều trị liên quan đến nhất quán thở bằng mũi, thở bằng cơ hoành, ngừng thở kéo dài và thư giãn các bài tập để nhịp thở trở lại bình thường trong thời gian dài. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng phương pháp Buteyko có thể giảm 90% việc sử dụng thuốc chống co giật và cortisone tăng 49 phần trăm. Khi không thở ra đủ carbon dioxide như một phần của quá trình giảm thông khí, cơ thể sẽ trở nên quá chua (nhiễm toan). Nhiễm toan xảy ra khi PH của máu dưới 7.35. Các nhiễm toan xảy ra trong quá trình giảm thông khí còn được gọi là nhiễm toan hô hấp. Nguyên nhân có thể bao gồm tê liệt trung tâm hô hấp, gây tê, hoặc gãy xương sườn. Điển hình của nhiễm toan hô hấp Khó thở, môi có màu xanh và tăng bài tiết chất lỏng. Nhiễm toan có thể gây rối loạn tim mạch với mức thấp huyết áp, rối loạn nhịp timvà hôn mê.
