Hormone tuyến cận giáp hoặc parathyrin được sản xuất trong tuyến cận giáp. Hormone đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh canxi và phốt phát cân bằng.
Hormone tuyến cận giáp là gì?
Hormone tuyến cận giáp (parathyrin, PTH) là một hormone polypeptide tuyến tính được sản xuất bởi các tuyến cận giáp (tuyến cận giáp, tiểu thể biểu mô) và bao gồm tổng số 84 amino axit. Trong tương tác với vitamin D và chất đối kháng trực tiếp của nó (đối tác) calcitonin, được hình thành trong tuyến giáp, hormone điều chỉnh canxi và phốt phát cân bằng của cơ thể con người. Ở trạng thái khỏe mạnh, giá trị tham chiếu là khoảng 11 đến 67 ng / l trong máu.
Sản xuất, hình thành và sản xuất
Hormone tuyến cận giáp được sản xuất và tiết ra (tiết ra) bởi các tuyến cận giáp. Tuyến cận giáp là bốn tuyến nhỏ, có kích thước bằng hạt đậu lăng, nằm thành từng cặp ở phía sau bên trái và bên phải của tuyến giáp. Trong các tế bào chính sản xuất hormone của tiểu thể biểu mô, hormone peptide được tổng hợp và do thiếu các ống bài tiết độc lập, được giải phóng trực tiếp vào máu (bài tiết nội tiết). Trong quá trình này, nội tiết tố đầu tiên được hình thành như một tiền chất bao gồm 115 amino axit (tiền hormone) ở màng bao bọc ribosome. Ribosome là các phần tử giàu RNA, tại đó quá trình tổng hợp protein diễn ra trong tế bào. Sau đó, trình tự đầu tận cùng amin được phân cắt theo phương thức cộng mã, tức là trong quá trình dịch mã mRNA thành trình tự axit amin. Một tiền thân khác của 90 amino axit (hormone tuyến cận giáp) được hình thành, được xử lý trong bộ máy Golgi (bào quan tế bào biến đổi protein) để tạo ra hormone tuyến cận giáp cuối cùng.
Chức năng, hành động và thuộc tính
Hormone tuyến cận giáp, cùng với vitamin D (canxitriol) và hormone tuyến giáp calcitonin, điều chỉnh máu canxi và phốt phát các cấp độ. Với sự trợ giúp của các thụ thể cụ thể trên màng tế bào tuyến cận giáp (còn gọi là thụ thể canxi kết hợp với protein G), nồng độ canxi trong máu được xác định. Giảm canxi trong máu tập trung kích thích sự hình thành và bài tiết hormon cận giáp ở tuyến cận giáp, đồng thời calci máu tăng ức chế bài tiết (phản hồi âm). Theo đó, hạ calci huyết (giảm canxi), là nguyên nhân kích thích giải phóng hormone tuyến cận giáp. Các tác động trực tiếp và gián tiếp của hormone gây ra sự gia tăng canxi tự do, không liên kết tập trung trong máu thông qua sự kích thích của adenylate cyclase (enzyme) trong xương và thận. Điều này trực tiếp kích thích các tế bào hủy xương của xương cũng như tái hấp thu canxi ở thận (giảm bài tiết qua thận với nước tiểu). Ngoài ra, phốt phát tập trung trong máu giảm do tăng thải trừ qua thận (ức chế tái hấp thu). Để ngăn chặn quá trình khử khoáng của xương, vitamin D or canxitriol sự tổng hợp được kích thích song song thông qua mức phosphat do đó giảm xuống (giảm phosphat máu). Calcitriol thúc đẩy quá trình tái khoáng xương bằng cách tăng canxi hấp thụ trong ruột non. Đồng thời, làm tăng nồng độ canxi trong máu gây ức chế giải phóng hormone tuyến cận giáp. Một chức năng tương tự được thực hiện bởi calcitonin, được tiết ra khi nồng độ canxi tăng cao và thúc đẩy quá trình kết hợp canxi vào xương đồng thời ức chế hoạt động của tế bào hủy xương. Kích thích liên tục của các tế bào hủy cốt bào dẫn đến xương dần dần khối lượng thua. Do đó, ví dụ, thứ cấp cường cận giáp (sản xuất quá mức hormone tuyến cận giáp) có liên quan đến tuổi già loãng xương. Về mặt điều trị, một đoạn hormone tuyến cận giáp (từ amino axit 1 đến 34) được sử dụng ở đây như một loại thuốc kích thích sự hình thành xương.
Bệnh tật và rối loạn
Nói chung, sự suy giảm chuyển hóa hormone tuyến cận giáp được chia thành cái gọi là cường cận giáp (cường chức năng của tuyến cận giáp) và suy cận giáp (suy giảm chức năng của tuyến cận giáp). Trong cường cận giáp, tăng hormone tuyến cận giáp được sản xuất và tiết ra. Nồng độ hormone trong máu được tăng lên. Nếu cường chức năng có thể bắt nguồn từ sự suy giảm chức năng của chính các tuyến cận giáp, thì chẩn đoán chính là cường cận giáp. Điều này thường là do lành tính (u tuyến cận giáp sản xuất hormone), trong một số trường hợp rất hiếm là do khối u ác tính (ung thư tuyến cận giáp). Ngoài ra, cường giáp có thể xảy ra liên quan đến thận, gan hoặc các bệnh đường ruột cũng như vitamin Xuất hiện tình trạng thiếu hụt calci D hoặc (cường cận giáp thứ phát). Sự thiếu hụt vitamin D hoặc canxi dẫn đến giảm nồng độ canxi trong máu, do đó kích thích sự tổng hợp hormone tuyến cận giáp trong các tuyến cận giáp. Trong trường hợp mức canxi thấp trong thời gian dài, mức canxi này cũng có thể tự biểu hiện, chẳng hạn như do suy thận (thận điểm yếu) - các tuyến cận giáp tổng hợp vĩnh viễn parathormone tăng. Về lâu dài, sự sản xuất quá mức này có thể gây tăng sản tuyến cận giáp (tăng sinh tuyến cận giáp mô), do đó có liên quan đến biểu hiện, cường cận giáp nguyên phát. Mặt khác, trong suy tuyến cận giáp, có sự giảm sản xuất và giải phóng hormone tuyến cận giáp và giảm nồng độ hormone tuyến cận giáp trong máu. Nếu các tuyến cận giáp không đáp ứng với việc tăng tiết hormone tuyến cận giáp mặc dù giảm nồng độ canxi, điều này thường có thể được cho là do rối loạn chức năng tuyến cận giáp (suy tuyến cận giáp nguyên phát). Suy tuyến cận giáp nguyên phát trong nhiều trường hợp do bệnh tự miễn dịch (Bao gồm cả bệnh sarcoid) hoặc cắt bỏ một phần mô khỏi tuyến cận giáp (cắt bỏ tiểu thể biểu mô hoặc cắt bỏ tuyến cận giáp). Trong một số trường hợp, các tuyến cận giáp cũng bị thương trong quá trình phẫu thuật trên tuyến giáp. Các khối u tiến triển (tiên tiến) cũng như cường giáp có thể gây tăng canxi huyết (nồng độ canxi tăng vĩnh viễn), do đó có liên quan đến giảm nồng độ hormone tuyến cận giáp. Tương tự, quá liều vitamin D dẫn đến giảm giải phóng hormone tuyến cận giáp vào máu.
