Trong tạp chí Urê đi xe đạp, nitơ-các sản phẩm cuối cùng của quá trình trao đổi chất còn lại được chuyển thành urê. Quá trình sinh hóa này diễn ra trong gan. Urea sau đó được đào thải qua thận.
Chu kỳ urê là gì?
Trong tạp chí Urê chu kỳ, các sản phẩm cuối cùng của quá trình trao đổi chất có chứa nitơ được chuyển thành urê. Protein, hoặc protein, được tạo thành từ nhiều amino axit. Những thứ này lần lượt chứa ít nhất một nitơ phân tử ở dạng nhóm amin (-NH2). Khi mà amino axit và nitơ của chúng phân tử bị phá vỡ, độc hại Ammonia (NH3) được tạo thành. bên trong máu, Các Ammonia được hòa tan dưới dạng cái gọi là ion amoni (NH4 +). Ngay cả ở dạng hòa tan này, chất này có thể có tác dụng độc hại. bên trong gan, urê được hình thành bằng cách liên kết các ion amoni. Điều này làm cho các ion vô hại. Urê được tạo thành sẽ được bài tiết qua thận. Con người phụ thuộc vào chu kỳ urê. Hầu hết các loài động vật sống dưới nước có thể ngay lập tức tiết ra kết quả Ammonia vào nước thông qua họ dịch cơ thể bằng cách thẩm thấu. Ở chim và thằn lằn, càng vô hại A xít uric được sản xuất thay vì urê. Chất này cũng được thải ra ngoài qua nước tiểu, nhưng không giống như urê, nó có thể tồn tại trong cơ thể lâu hơn mà không gây tổn thương.
Chức năng và nhiệm vụ
Chu trình urê, còn được gọi là chu trình ornithine, bắt đầu trong mitochondria. Ti thể còn được gọi là nhà máy điện của tế bào vì đây là nơi sản xuất phân tử năng lượng rất cao ATP. Trong ma trận của mitochondria, carbamoyl phốt phát được hình thành từ amoniac tự do và carbon điôxít bởi enzym carbamoyl phốt phát synthetase 1. Phản ứng này để lại một phốt phát phần còn lại. Điều này là cần thiết trong bước tiếp theo. Tại đây, ornithine, một axit amin có trong chất nền ty thể, phản ứng với carbamoyl phosphate được hình thành ở bước đầu tiên. Trong quá trình này, carbamoyl phosphate chuyển nhóm carbamoyl của nó thành ornithine. Citrulline và photphat được tạo thành. Chất xúc tác của phản ứng hóa học này là enzyme ornithine transcarbamylase. Để quá trình tiếp tục, citrulline được hình thành phải được vận chuyển từ ti thể vào dịch tế bào của gan tế bào (tế bào gan). Điều này được thực hiện với sự trợ giúp của ornithine-citrulline người vận chuyển. Trong tế bào chất của tế bào gan, nhóm amin aspartate cũng trở thành một phần của chu trình urê. Nhóm cacbonyl của citrulline phản ứng với aspartate. Điều này tạo ra argininosuccinate nhờ xúc tác enzyme argininosuccinate synthetase. Điều này được phân cắt bởi một enzyme xúc tác khác, argininosuccinase, thành furamate tự do và tự do arginine. Furamate tự do được tái sinh thành aspartate. Các arginine lần lượt được phân cắt bởi enzyme arginase. Điều này tạo ra urê và ornithine. Ornithine được vận chuyển trở lại ty thể, nơi nó đóng vai trò như một phân tử mang trong quá trình hình thành citrulline. Urê được bài tiết bởi thận như là một nước-phân tử không tan. Do đó, nếu không có chu trình urê, không thể xử lý amoniac độc tố chuyển hóa. Do đó urê giúp giải độc cơ thể. Nếu nó bị xáo trộn, các triệu chứng thần kinh nghiêm trọng có thể xảy ra. Một lá gan khỏe mạnh đặc biệt quan trọng đối với chu trình urê hoạt động, vì đây là nơi diễn ra phần lớn quá trình hình thành urê. Chỉ một phần nhỏ và không đáng kể của quá trình hình thành urê diễn ra trong thận. Tuy nhiên, kể từ khi thận bài tiết urê, hàm lượng urê trong máu được sử dụng để phát hiện và theo dõi tiến trình của suy thận. Máu mức urê cũng đóng một vai trò trong lọc máu giám sát hoặc trong việc xác định nguyên nhân của hôn mê.
Bệnh tật và phàn nàn
Tổng cộng có sáu rối loạn chuyển hóa urê được biết đến. Đây luôn là kết quả của sự rối loạn của một loại enzym có liên quan. Do đó, thường thiếu hụt carbamoyl phosphate synthetase, ornithine transcarbamylase, argininosuccinate synthetase, argininosuccinate lyase, arginase, hoặc N-acetyl glutamate synthetase trong rối loạn chuyển hóa urê. Sự thiếu sót của bất kỳ điều nào trong số này enzyme luôn dẫn đến sự tích tụ amoniac cao về mặt bệnh lý trong mô và máu. Nồng độ amoniac trong máu tăng cao còn được gọi là chứng tăng huyết áp. Tăng canxi máu cũng có thể do rối loạn chức năng gan. Đặc biệt, các bệnh gan tiến triển như mãn tính viêm gan hoặc xơ gan làm suy giảm chu trình urê do tế bào gan chết. Hậu quả của sự xáo trộn nghiêm trọng chu trình urê là tổn thương trung tâm hệ thần kinh. Điều này điều kiện cũng được gọi là bệnh não gan. Nếu chu trình urê bị rối loạn, quá nhiều amoniac độc hại vẫn còn trong máu. Độc tố tế bào chủ yếu tấn công các tế bào của hệ thần kinh. Chúng sưng lên do ngộ độc. Điều này làm tăng áp lực nội sọ và cuối cùng dẫn đến phù não. Các triệu chứng có thể được chia thành bốn giai đoạn. Trong giai đoạn đầu, chỉ có những thay đổi nhẹ như tập trung rối loạn hoặc tâm trạng thất thường. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, những người bị ảnh hưởng đã gặp vấn đề khi giải các bài toán số học đơn giản ở giai đoạn này. Trong giai đoạn thứ hai, buồn ngủ tăng lên. Định hướng thời gian bị hạn chế. Tiếp theo là rối loạn ngôn ngữ và ý thức. Bệnh nhân buồn ngủ bất thường, nhưng vẫn đáp ứng và có thể bị đánh thức. Hình thức nghiêm trọng nhất của bệnh não gan là gan hôn mê, còn được gọi là hôn mê gan. Giai đoạn này được đặc trưng bởi sự bất tỉnh hoàn toàn và sự vắng mặt hoàn toàn của phản xạ. Gan hôn mê thường gây tử vong. Sự biểu hiện của các triệu chứng trong rối loạn chu kỳ urê được ưu tiên bởi một số yếu tố. Ví dụ, nhiễm trùng có thể dẫn làm tăng sự phân rã tế bào và do đó làm tăng sự tích tụ amino axit. Tăng lượng protein trong chế độ ăn uống cũng có thể làm quá tải chu trình urê vốn đã bị rối loạn. Các điều trị các rối loạn trong chu trình urê được thực hiện bằng thuốc với phenyl axetat và benzoat. Cả hai cùng phản ứng với glutamine và glycine để tạo thành phenacetylglutamine và axit hippuric. Giống như urê, chúng có thể loại bỏ nitơ và cũng được bài tiết qua nước tiểu.
