Viêm gan E: Triệu chứng, Nguyên nhân, Điều trị

Viêm gan siêu vi E (ICD-10-GM B17.2: Virus cấp tính viêm gan E) là một viêm gan gây ra bởi viêm gan Vi rút E (HEV). Viêm gan E virus thuộc nhóm RNA virus. Nó từng được coi là một phần của họ Caliciviridae, nhưng hiện nay được coi là thuộc về họ đơn bộ Hepeviridae (chi Orthohepevirus). Các kiểu gen HEV 1-5 có thể được phân biệt. Các kiểu gen 1-4 có khả năng gây bệnh cho người (“gây bệnh cho người”): HEV 1 và HEV 2 chủ yếu gây bệnh cho lúa. HEV 3 và HEV 4 xảy ra ở người và động vật (đặc biệt là lợn). Kiểu gen 5 và 6 chỉ xuất hiện ở lợn rừng ở Nhật Bản. Hiện tại, kiểu gen 5 và 6 đã được phát hiện ở lợn rừng và kiểu gen 7 và 8 ở lạc đà. Ở Châu Âu, Bắc Mỹ và Úc, hầu hết các trường hợp viêm gan E được gây ra bởi HEV genotype 3, là tự động (“bản địa”). Ở châu Á và châu Phi, các kiểu gen HEV chính gặp phải là 1 và 2, nơi con người là nguồn chứa duy nhất được biết đến. Các ổ chứa mầm bệnh tự nhiên ở động vật là lợn (thịt lợn sống từ lợn nhà), cừu, khỉ, chuột cống và chuột nhắt. Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng viêm gan E mầm bệnh với kiểu gen 3 cũng phổ biến ở lợn rừng Đức và hươu (= bệnh ở động vật)). Tỷ lệ nhiễm khoảng 15%. Các nhóm rủi ro bao gồm trên hết là thợ săn, công nhân lâm nghiệp, người chăn nuôi lợn hoặc nhân viên lò mổ. Sự lây truyền ở đây xảy ra thông qua việc tiêu thụ thịt lợn bị ô nhiễm và thịt thú săn. Sự xuất hiện: Bệnh viêm gan E xảy ra trên toàn thế giới. Các dịch bệnh lớn đã xảy ra chủ yếu ở Châu Phi (Bắc và Tây Phi), Châu Á, Trung Đông và Mexico - đặc biệt liên quan đến các thảm họa lũ lụt hoặc trong các trại tị nạn. Gần đây, một số trường hợp viêm gan E riêng biệt mắc phải ở Đức cũng đã được báo cáo, đặc biệt là với một giai đoạn mãn tính. Tỷ lệ mắc bệnh viêm gan E không thay đổi theo mùa. Sự lây truyền mầm bệnh (đường lây nhiễm) xảy ra do tiếp xúc hoặc lây nhiễm qua vết bẩn (phân-miệng: nhiễm trùng trong đó mầm bệnh được bài tiết qua phân (phân) được tiêu hóa qua đường miệng (bằng miệng), ví dụ, qua đường uống bị ô nhiễm nước và / hoặc thực phẩm bị ô nhiễm với kiểu gen HEV 1 và 2): Trong trường hợp này, lây truyền từ động vật chủ yếu xảy ra khi ăn thịt lợn hoặc thịt thú chưa nấu chín kỹ và các sản phẩm làm từ chúng. Các sinh vật ăn lọc (ví dụ: trai) có thể tích tụ HEV được tìm thấy trong nước và do đó cũng là nguồn lây nhiễm. Vi rút cũng có thể được truyền qua đường tiêu hóa (ví dụ: qua máu các sản phẩm). Lây truyền từ người sang người (ví dụ, giữa các thành viên trong gia đình) có thể xảy ra trong các trường hợp nhiễm HEV-1 và -2 liên quan đến du lịch do lây truyền qua tiếp xúc (nhiễm trùng vết bẩn). Tuy nhiên, các trường hợp nhiễm HEV-3 mắc phải ở Đức dường như chỉ cực kỳ hiếm (nếu có) lây truyền trực tiếp từ người sang người. Các nhóm nguy hiểm bao gồm chủ yếu là khách du lịch đến Ấn Độ, Trung / Nam Mỹ, Châu Phi hoặc Cộng đồng các quốc gia độc lập (CIS). Thời gian ủ bệnh (thời gian từ khi nhiễm bệnh đến khi phát bệnh) thường từ 15 đến 64 ngày. Tỷ lệ giới tính: nam thường bị ảnh hưởng nhiều hơn nữ. Lý do cho sự chiếm ưu thế của nam giới là không rõ ràng. Tần suất đỉnh điểm: bệnh hiếm khi xảy ra ở những người dưới 20 tuổi. Tỷ lệ phổ biến (tỷ lệ mắc bệnh) đối với anti-HEV (kháng thể sang HEV) là 16.8% ở Đức. Đây là nguyên nhân phổ biến thứ hai của bệnh viêm gan vi rút cấp tính. Tỷ lệ mắc (tần suất mắc mới) là khoảng 0.3 trường hợp trên 100,000 dân mỗi năm. Thời gian lây nhiễm (tính lây nhiễm) vẫn chưa được làm rõ một cách thuyết phục. Vi rút có thể được phát hiện trong phân khoảng một tuần trước đến 4 tuần sau khi bắt đầu vàng da. Trong trường hợp nhiễm trùng mãn tính, phải cho rằng vi rút được đào thải ra ngoài miễn là tình trạng nhiễm trùng vẫn còn. Trong khi đó, HEV RNA cũng như các kháng nguyên HEV đã được phát hiện trong nước tiểu của bệnh nhân nhiễm virus cấp tính hoặc mãn tính. Diễn biến và tiên lượng: Nhiễm viêm gan E cấp tính diễn ra tương tự như viêm gan A. Cả hai bệnh hầu như không thể phân biệt được bằng các triệu chứng lâm sàng. Cả hai bệnh khó có thể được phân biệt với nhau trên cơ sở các triệu chứng lâm sàng. Ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, bệnh không biểu hiện trên lâm sàng trong hơn 99% trường hợp và thường chữa khỏi mà không để lại di chứng. Nếu nhiễm trùng có triệu chứng, sự cải thiện và lành tự phát thường xảy ra sau khoảng hai đến ba tuần. Ở người cao tuổi, bệnh nhân mãn tính gan bệnh (gan nhiễm mỡ có từ trước /gan nhiễm mỡ hoặc xơ hóa) và phụ nữ mang thai, các khóa học cuối cấp với cấp tính hoặc cấp tính-mãn tính suy gan (ACLF) có thể được quan sát. Các khóa học điện tử với HEV xảy ra trong suy giảm miễn dịch (ví dụ: nhiễm HIV) hoặc đang bị ức chế miễn dịch. Trong những trường hợp này, chỉ có thể phát hiện được transaminase tăng nhẹ. Tỷ lệ tử vong (tỷ lệ tử vong so với tổng số người mắc bệnh) đối với viêm gan E (HEV kiểu gen 1) được báo cáo là 0.5-4% đối với các trường hợp lâm sàng ở châu Á; khả năng gây chết khi xét đến tỷ lệ huyết thanh (phần trăm bệnh nhân xét nghiệm huyết thanh dương tính) trong các đợt bùng phát viêm gan E mang lại tỷ lệ chết thấp hơn 0.07-0.6%. Trong mang thai và ở những bệnh nhân mãn tính gan bệnh, viêm gan tối cấp có thể xảy ra với tỷ lệ tử vong lên đến 20%. Các khóa học mãn tính cũng đã được mô tả ở những bệnh nhân bị ức chế miễn dịch (ví dụ, sau cấy ghép nội tạng). Viêm gan E có thể chữa khỏi trong 98% trường hợp (ngoại lệ: phụ nữ mang thai). Tiêm phòng: Một loại vắc xin chống lại bệnh viêm gan E (kiểu gen 1) đã được phê duyệt tại Trung Quốc kể từ đầu năm 2012. Cho đến nay, người ta vẫn chưa chứng minh được rõ ràng liệu vắc xin này có chống lại kiểu gen HEV của Châu Âu 3. Tại Đức, căn bệnh này được chú ý theo Đạo luật Bảo vệ Nhiễm trùng (IfSG). Thông báo phải được thực hiện trong các trường hợp nghi ngờ mắc bệnh, bệnh tật, cũng như tử vong Kể từ ngày 1 tháng 2020 năm XNUMX, máu các sản phẩm ở Đức phải được kiểm tra về độ nhiễm HEV.