Leishmania: Nhiễm trùng, lây truyền và bệnh tật

Leishmania là động vật nguyên sinh gây bệnh cho người. Ký sinh trùng lây lan qua hai vật chủ và thay thế vật chủ của chúng giữa côn trùng và động vật có xương sống. Nhiễm Leishmania dẫn đến bệnh leishmania.

Leishmania là gì?

Động vật nguyên sinh là động vật nguyên sinh hoặc động vật nguyên sinh có thể được phân loại là động vật nguyên sinh nhân thực vì lối sống dị dưỡng và khả năng di chuyển của chúng. Theo Grell, chúng là sinh vật nhân chuẩn xảy ra như một tế bào đơn lẻ và có thể hình thành các liên kết thuộc địa. Leishmania hoặc Leishmania tạo thành một chi động vật nguyên sinh có roi sống ở máu của đại thực bào và nhân lên ở đó. Trong bối cảnh này, cũng có nói chuyện của hemoflagellates. Leishmania là loài ký sinh nội bào bắt buộc chuyển đổi vật chủ giữa các loài côn trùng như ruồi cát hoặc bướm muỗi vằn và động vật có xương sống như cừu, chó hoặc người. Chi ký sinh được đặt theo tên của William Boog Leishman, người được coi là người mô tả đầu tiên. Giống như các loài trùng roi khác, các sinh vật thuộc giống Leishmania thay đổi hình dạng và vị trí của trùng roi với vật chủ và giai đoạn phát triển hiện tại của chúng. Về cơ bản, leishmania hóa ra có kích thước trung bình nhỏ. Ký sinh trùng sống và phát triển với chi phí của các máy chủ của họ. Điều này có nghĩa là ký sinh trùng luôn có giá trị bệnh tật và ít nhiều gây thiệt hại nặng nề cho sinh vật chủ. Leishmania, ví dụ, gây ra hình ảnh lâm sàng của bệnh leishmania và về cơ bản được coi là con người mầm bệnh. Ký sinh trùng hiện đã lây lan từ Úc ra khắp thế giới và gây ra nhiều bệnh cho động vật trên toàn thế giới. Không phải tất cả các chủng của giống đều lây nhiễm sang người. Tuy nhiên, theo WHO, khoảng 1.5 triệu trường hợp mới xảy ra trên toàn thế giới mỗi năm. Khoảng một phần ba trong số này phổ biến ở nội tạng bệnh leishmania. Hiện nay, XNUMX triệu người được coi là người mang mầm bệnh.

Sự xuất hiện, phân bố và đặc điểm

Leishmania sinh sản trong hai vật chủ. Nơi sinh sản đầu tiên là sinh vật của ruồi cát. Với muỗi của nước bọt, chúng di chuyển đến sinh vật bị cắn ở dạng trùng roi khi nó cắn. Ở cơ thể động vật có xương sống, chúng bị thực bào bởi đại thực bào hoặc thực bào. Nguyên tắc này còn được gọi là xâm lược thụ động và dẫn đến sự biến chất của Leishmania. Với sự xâm nhập thầm lặng của các tế bào thực bào, các sinh vật biến đổi hình dạng của chúng thành dạng amastigote hoặc không có tế bào. Trong các đại thực bào, các ký sinh trùng sinh sản bằng cách phân chia. Khi chúng đã phá hủy tế bào chủ, chúng sẽ xác định lại dạng amastigote. Ở dạng trùng roi, ký sinh trùng có khả năng di chuyển đặc biệt và do đó có thể tái xâm nhập các đại thực bào mới. Khi mầm bệnh được tái hấp thu từ máu của một động vật có xương sống bị nhiễm bệnh bởi một con ruồi cát hoặc côn trùng tương tự, chu kỳ đã hoàn thành. Trong ruột của côn trùng, leishmania một lần nữa trở thành một sinh vật promastigote, trở thành một dạng amastigote trong ruột biểu mô, chạm đến muỗi tuyến nước bọt. Nhiễm trùng mới có thể xảy ra trong lần dính tiếp theo của động vật có xương sống. Một yếu tố gây bệnh của Leishmania là chiến lược "con ngựa thành Troy". Chúng mang một tín hiệu trên bề mặt cho thấy sự vô hại đối với hệ thống miễn dịch. Các trí nhớ chức năng do đó bị bỏ qua. Ngoài ra, các ký sinh trùng của loài Leishmania lớn còn đảo ngược tác dụng của phản ứng phòng vệ đối với lợi ích của chúng. Chúng sử dụng chất thúc đẩy quá trình thực bào bạch cầu hạt trung tính với mục đích của chúng bằng cách xâm nhập vào các đại thực bào tồn tại lâu dài mà không được phát hiện và nhân lên bên trong chúng. Trong nhiễm trùng mô, bạch cầu hạt bị thu hút đến vùng bị ảnh hưởng bởi chemokine. Trong trường hợp của một vết cắn của côn trùng, khu vực này tương ứng với da. Chúng thực bào các sinh vật bị xâm nhập dựa trên cấu trúc bề mặt của chúng và cho phép quá trình viêm cục bộ phát triển. Màu xám đã kích hoạt bạch cầu sau đó tiết ra các chemokine để thu hút nhiều bạch cầu hạt. Các leishmania được thực bào thúc đẩy sự hình thành thêm các chemokine bên trong các tế bào thực bào. Các mầm bệnh nhân lên không bị phát hiện và không bị nhiễm bệnh trong mô bị nhiễm. Leishmania cũng tự sản xuất chemokine để ngăn chặn sự hình thành của interferon- chemokine có thể điều chỉnh được trong các tế bào hạt bị nhiễm, do đó ngăn chặn sự hoạt hóa của các tế bào NK hoặc Th1.

Bệnh tật và tình trạng y tế

Các quá trình được mô tả ở trên làm cho việc nhiễm Leishmania trở thành một căn bệnh ngấm ngầm. Trong quá trình thực bào, Leishmania tồn tại nhờ các tế bào chủ chính của chúng báo hiệu sự vắng mặt của mầm bệnh đến hệ thống miễn dịch. Tuổi thọ tự nhiên của bạch cầu hạt là ngắn. Quá trình chết rụng bắt đầu sau khoảng mười giờ. Trong các tế bào hạt bị nhiễm trùng, sự hoạt hóa caspase-3 bị ức chế, vì vậy chúng sống lâu hơn đến ba ngày. Các tác nhân gây bệnh cũng kích thích các tế bào hạt để thu hút các đại thực bào, làm sạch các chất độc tế bào và phân giải protein enzyme từ các tế bào hạt từ mô xung quanh. Do đó, Leishmania được các đại thực bào hấp thụ thông qua các quá trình thanh thải sinh lý, và việc hấp thụ các vật liệu apoptotic làm giảm hoạt động của đại thực bào. Cơ chế bảo vệ chống lại ký sinh trùng nội bào bị vô hiệu hóa, cho phép mầm bệnh tồn tại. Nội bào trong bạch cầu hạt, mầm bệnh không tiếp xúc trực tiếp với thụ thể bề mặt đại thực bào và không thể nhìn thấy được. Do đó, các tế bào xác thối của hệ thống miễn dịch không được kích hoạt. Trong bệnh leishmaniasis nội tạng, Nội tạng bị ảnh hưởng. Các tác nhân gây bệnh phổ biến nhất là Leishmania donovani và Infantum. Không có điều trị, khoảng ba phần trăm các trường hợp kết thúc gây chết người. Trong da bệnh leishmaniasis hoặc bệnh leishmaniasis ở da, Nội tạng được tha. Các tác nhân gây bệnh quan trọng nhất của bệnh nhiễm trùng này là Leishmania tropica major, tropica nhỏ, tropica Infantum và aethiopica. Các da đỏ sau khi bị côn trùng truyền. Các nốt ngứa hình thành, dần dần trở thành sẩn và sau đó hình thành loét lên đến năm cm. Ngoài nhiễm trùng da ẩm, nhiễm trùng da khô hoặc lan tỏa cũng xảy ra. Ngoài các dạng bệnh leishmaniasis này, bệnh leishmaniasis ở da còn tồn tại, ảnh hưởng đến màng nhầy ngoài da.