Mineralocorticoid là kích thích tố thuộc về corticosteroid. Các kích thích tố đóng một vai trò quan trọng trong việc điều tiết máu áp lực và natri/kali cân bằng.
Mineralocorticoid là gì?
Mineralocorticoid là steroid kích thích tố được làm bởi tuyến thượng thận. Hormone steroid là steroid có tác dụng nội tiết tố. Steroid thuộc nhóm chất lipid. Lipid đang phân tử có các nhóm ưa béo và thường không hòa tan trong nước. Steroid được biết đến nhiều nhất và quan trọng nhất đối với cơ thể con người là cholesterol. Tất cả lipoprotein và hormone steroid được hình thành từ cholesterol. Nói chung, mineralocorticoid thuộc nhóm corticosteroid. Chúng là một nhóm gồm 50 hormone steroid được sản xuất trong vỏ thượng thận (NNR). Tất cả các corticosteroid đều có cấu trúc cơ bản được tạo thành từ hormone progesterone. Dựa trên hoạt động sinh học của chúng, corticosteroid có thể được chia thành ba nhóm. Đại diện chính của mineralocorticoid là aldosterone, được hình thành ở cầu thận zona của vỏ thượng thận. Trong cấu trúc hóa học của chúng, mineralocorticoid tương tự như glucocorticoid, cũng thuộc nhóm corticosteroid. Tuy nhiên, mineralocorticoid chủ yếu ảnh hưởng đến nước và khoáng chất cân bằng chứ không phải là sự chuyển hoá năng lượng.
Chức năng, hiệu ứng và vai trò
Mineralocorticoid quan trọng nhất là aldosterone. Nó phát huy tác dụng trong các ống nối và trong các ống góp của thận. Tại đó, hormone liên kết và kích hoạt các thụ thể mineralocorticoid (MR). Thông qua kích hoạt, aldosterone đảm bảo rằng tăng natri kênh (ENaC) và chất vận chuyển natri cho Na + - và K + -ATPase được kết hợp vào màng sinh chất. Điều này cho phép natri được vận chuyển qua biểu mô dễ dàng hơn. Điều này dẫn đến tăng tái hấp thu nước. Ngoài ra, có sự gia tăng bài tiết proton, kali ion và ion amoni. Nhìn chung, aldosterone do đó gây ra sự gia tăng ngoại bào khối lượng. Các kali tập trung trong máu giảm và giá trị pH tăng lên. Aldosterone có tác dụng lớn hơn 1000 lần đối với khoáng chất cân bằng hơn glucocorticoid cortisol. Aldosterone được điều chỉnh bởi reninhệ thống -angiotensin-aldosterone. Khi các thụ thể áp suất trong thận tàu đo lường không đủ máu áp lực, nội tiết tố renin được tiết ra. Một số chuyển đổi cuối cùng tạo ra angiotensin, chất này kích thích giải phóng aldosterone. Sự gia tăng của kali tập trung trong huyết thanh, cái gọi là tăng kali máu, cũng có thể kích hoạt quá trình tổng hợp aldosterone. Hơn nữa, sự tổng hợp aldosterone được kích thích bởi ACTH (hormone vỏ thượng thận). Sự ức chế sinh tổng hợp mineralocorticoid xảy ra bởi dopamine.
Sự hình thành, sự xuất hiện, thuộc tính và mức độ tối ưu
Mineralocorticoid được hình thành trong vỏ thượng thận. Vỏ thượng thận bao gồm ba lớp. Aldosterone và các mineralocorticoid khác được sản xuất ở cầu thận zona, lớp ngoài cùng của vỏ thượng thận. Chất bắt đầu là cholesterol. Từ đó, hormone pregnenolone được hình thành qua các bước trung gian. Pregnenolone là một dẫn xuất của Pregnane. Nó là tiền chất của hormone progesterone. Tại các vị trí 21β, 18β và 11β, 18-hydroxycorticosterone được hình thành bằng cách hydroxyl hóa để tạo ra aldosterone. Quá trình oxy hóa diễn ra sau đó, tạo ra aldosterone từ nhóm hydroxyl ở nguyên tử C18. Mineralocorticoids xuất hiện ở các nồng độ khác nhau trong cơ thể con người. Giá trị bình thường của aldosterone trong huyết tương là 20 đến 150 ng / l.
Bệnh tật và rối loạn
Trong suy thượng thận và sốc, nồng độ aldosterone có thể bị giảm. Suy thượng thận nguyên phát còn được gọi là Bệnh lí Addison. Bệnh lí Addison kết quả, ví dụ, từ các quá trình tự miễn dịch trong đó kháng thể chống lại các tế bào sản xuất hormone của tuyến thượng thận. Bệnh dự trữ amyloidosis hoặc nhồi máu trong bối cảnh của hội chứng Waterhouse-Friderichsen cũng có thể gây suy vỏ thượng thận nguyên phát. Việc thiếu aldosterone dẫn đến thất thoát natri qua thận. Điều này gây ra cảm giác thèm ăn mặn ở những người bị ảnh hưởng. Sự thiếu hụt aldosterone làm cho sự cân bằng khoáng chất và nước bị mất cân bằng. Huyết áp giảm mạnh, khiến bệnh nhân bị các vấn đề về tuần hoàn. lưu thông thất bại hoàn toàn và người bị ảnh hưởng bất tỉnh. Tình trạng bệnh liên quan đến tăng tiết aldosterone còn được gọi là cường aldosteron. Có thể phân biệt giữa cường aldosteron nguyên phát và thứ phát. Cường aldosteron nguyên phát được gọi là Hội chứng Conn. Nó được gây ra bởi sự sản xuất quá mức tự động của aldosterone trong vỏ thượng thận. Trong hầu hết các trường hợp, một u tuyến trong NNR chịu trách nhiệm cho việc sản xuất quá mức aldosterone. Các triệu chứng điển hình của cường aldosteron nguyên phát là tăng huyết áp, thiếu kali trong huyết thanh và trao đổi chất nhiễm kiềm. Bệnh nhân bị đau đầu, mệt mỏi, tăng cảm giác khát và yếu cơ. Trong nhiều trường hợp, cũng có sự gia tăng bài tiết protein trong nước tiểu và giảm khả năng tập trung của thận. Các khối lượng của nước tiểu được tăng lên. Cường aldosteron thứ phát là do tăng kích thích bệnh lý của reninhệ thống -angiotensin-aldosterone. Kích thích bệnh lý như vậy có thể xảy ra trong các bệnh thận mãn tính liên quan đến suy giảm lưu lượng máu qua thận. Chúng bao gồm các tình trạng như thận động mạch hẹp, xơ thận và mãn tính viêm cầu thận. Do lưu lượng máu đến thận bị hạn chế, angiotensin II được sản xuất theo phản ứng nhiều hơn, dẫn đến tăng tiết aldosterone như một phần của dòng RAAS. Các bệnh liên quan đến giảm lưu thông máu khối lượng cũng kích hoạt RAAS. Vì vậy, gan xơ gan và tim thất bại cũng có thể dẫn tăng aldosteron thứ phát. Hơn nữa, tiêu chảy, ói mửavà việc sử dụng thuốc nhuận tràng có thể dẫn làm thay đổi chất điện giải và do đó làm tăng hoạt động của RAAS. Cường aldosteron thứ phát cũng liên quan đến bộ ba cổ điển của tăng huyết áp, hạ kali máuvà trao đổi chất nhiễm kiềm.
