Sinh bệnh học (phát triển bệnh)
Oxi hóa hoặc nitrosative căng thẳng xảy ra khi di động chất chống oxy hóa phòng thủ quá thấp để bù đắp cho phản ứng ôxy Các gốc tự do: Là chất trung gian của quá trình trao đổi chất, các gốc tự do được sản sinh liên tục trong mọi tế bào của cơ thể con người. Các ôxy các hợp chất có các điện tử chưa ghép đôi cố gắng giành lấy các điện tử từ một nguyên tử hoặc phân tử khác. Chúng phản ứng với những chất này và tạo thành các gốc mới, đồng thời cướp các electron từ các chất khác, và trong một phản ứng dây chuyền, số lượng các gốc trong cơ thể tăng lên không ngừng (= oxy hóa căng thẳng/ ứng suất nitosative).
Sự hình thành sinh lý của phản ứng ôxy loài (ROS) và loài N (RNS).
- Hô hấp ti thể (một tế bào yêu cầu 1012 phân tử của O2 mỗi ngày).
- Trong sự hoạt hóa của bạch cầu hạt (thuộc về màu trắng máu tế bào) và đại thực bào (thực bào).
- Phản ứng Fenton - quá trình oxy hóa các chất hữu cơ được xúc tác bởi ủi hợp chất với khinh khí peroxit trong môi trường axit. Các phản ứng giống như Fenton cũng có thể xảy ra với sự tham gia của các phức kim loại hóa trị thấp khác như Cu (II), Ti (III), Cr (II) hoặc Co (II). Phản ứng Fenton được coi là một trong những nguồn chính tạo ra các loại oxy phản ứng trong tế bào (= stress oxy hóa)
- Bằng các chất oxy hóa như monoaminooxidase, xanthine oxidase, L-aminooxidase, tyrosine hydrolase, flavin oxidase, v.v.
- Trong chuyển hóa axit arachidonic
Sản phẩm oxit nitric gốc được hình thành bởi NO synthase (NOS) với sự phân tách từ arginine: Arginine + O2 + (NO tổng hợp) → KHÔNG. + citrulline.
Có 4 isoenzyme của KHÔNG tổng hợp:
- Mitochondrial NO synthase (mtNOS): hoạt động trong mitochondria (“Nhà máy điện năng lượng), tăng cường NO. tổng hợp trong tình trạng thiếu oxy.
- Endothelial NO synthase (eNOS): hoạt động trong mạch nội mạc (lớp tường bên trong của máu tàu), làm giãn các tế bào cơ trơn của mạch.
- Cú pháp KHÔNG cảm ứng (iNOS): phát sinh trong bạch cầu và đại thực bào, hoạt động phổ biến khắp cơ thể, tạo thành một lượng lớn NO. trong quá trình viêm, có tác dụng diệt khuẩn (vi khuẩn-killing) hoặc virucidal (diệt vi rút).
- Neuronal NO synthase (nNOS): phát sinh trong tế bào thần kinh đệm, hoạt động trong tế bào thần kinh, NO. ở đây hoạt động như một máy phát (máy phát).
Tế bào duy trì cân bằng nội môi (trạng thái ổn định) giữa sự hình thành và suy thoái của các loài oxy phản ứng (ROS) và các loài N (RNS). Tăng nồng độ ROS và RNS dẫn đối với những thay đổi về cấu trúc và chức năng trong protein, chất béovà axit nucleic.
Căn nguyên (nguyên nhân) của stress oxy hóa hoặc nitrosative
Nguyên nhân tiểu sử
- Gánh nặng di truyền từ cha mẹ, ông bà (tính cá nhân di truyền, nghĩa là tài sản khác nhau được xác định về mặt di truyền, ví dụ, với hệ thống enzym xác thối)
- Bệnh di truyền
- Bệnh huyết sắc tố (ủi bệnh tích trữ) - bệnh di truyền di truyền lặn trên NST thường với sự gia tăng lắng đọng sắt do tăng sắt tập trung trong máu với tổn thương mô.
- Bệnh di truyền
- Tuổi - tuổi ngày càng tăng
Nguyên nhân hành vi
- Dinh dưỡng
- Suy dinh dưỡng và thiếu dinh dưỡng - bao gồm cả tình trạng thừa và thiếu dinh dưỡng.
- Chế độ ăn ít vi chất dinh dưỡng (ít sản phẩm ngũ cốc, ít hơn 5 phần rau và trái cây (<400 g / ngày; 3 phần rau và 2 phần trái cây), ít sữa và các sản phẩm từ sữa, ít hơn một đến hai con cá mỗi tuần, vv) - xem phòng ngừa bằng vi chất dinh dưỡng
- Tiêu thụ thực phẩm thú vị
- Thuốc lá (hút thuốc lá) - các chất hít phải trong một lần hút thuốc lá sẽ tạo thành 1015 gốc tự do trong phổi - nhiều hơn gấp trăm lần so với lượng tế bào cơ thể chúng ta tự tạo ra. Thải độc nhựa đường hít vào đồng thời tạo ra thêm 1014 gốc tự do.
- Hoạt động thể chất
- Làm việc nặng nhọc
- Các môn thể thao cạnh tranh và thành tích cao
- Tia UV - ví dụ, ánh sáng mặt trời, phòng tắm nắng.
Nguyên nhân liên quan đến bệnh
- Viêm / nhiễm trùng cấp tính và mãn tính [Các cytokine tiền viêm, ví dụ: interferon-γ kích thích phản ứng miễn dịch tế bào → bạch cầu ↑ và đại thực bào ↑ → oxit nitric gốc (KHÔNG.) ↑)
- Xơ vữa động mạch (xơ cứng động mạch; cứng động mạch]
- Trầm cảm
- Tăng đường huyết (tăng đường huyết) /bệnh tiểu đường mellitus [hình thành anion superoxide (O2-.); glycation sau chuyển hóa / các sản phẩm cuối glycated nâng cao → hình thành các chất oxy hóa tiếp theo].
- Tăng huyết áp (huyết áp cao) [tổng hợp chất oxy hóa trong tế bào nội mô]
- Các bệnh phổi như hội chứng suy hô hấp ở người lớn (HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN), hen phế quản, Khí phổi thủng, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).
- Các bệnh thoái hóa thần kinh như Bệnh Alzheimer, Bệnh Parkinson, teo cơ xơ cứng cột bên (CŨNG).
- Viêm nha chu
Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.
- Malonaldehyde (MDA), 4-hydroxy-2-nonenal (HNE), 2-propenal (acrolein), và bị oxy hóa LDL (oxLDL) - chỉ thị gián tiếp của quá trình oxy hóa căng thẳng (là sản phẩm cuối cùng của quá trình peroxy hóa lipid).
- 8-Hydroxy-2-deoxyguanosine (OHDG) - chất đánh dấu quá trình oxy hóa axit nucleic.
Thuốc
- Kháng sinh (ví dụ doxycycline) [Không áp lực].
- Thuốc tránh thai nội tiết (thuốc tránh thai) - tăng đáng kể quá trình peroxy hóa của chất béo được ghi nhận ở phụ nữ 40 đến 48 tuổi sử dụng thuốc tránh thai. Đây có thể là dấu hiệu tăng nguy cơ tim mạch.
- Thuốc kìm tế bào
Tia X
- bức xạ (xạ trị) Cho bệnh khối u.
- Tia ion hóa
Hoạt động
Ô nhiễm môi trường - nhiễm độc