Hyperlipoproteinemias: Sinh lý học

Chất béo ăn vào cùng với thức ăn và được phân hủy và hấp thụ trong ruột, liên kết với protein (protein) -trong máu. Kia là protein bao gồm một số apoprotein (một phần của protein, chỉ bao gồm amino axit), kết hợp với các phân đoạn lipid - bao gồm cholesterol và các este cholesterol, chất béo trung tính (TG), và Phospholipid - để tạo thành các lipoprotein (phức hợp của protein (apolipoprotein) Và chất béo, phục vụ cho việc vận chuyển các chất béo kỵ nước trong máu). Bằng phương pháp siêu ly tâm, những lipoprotein này có thể được tách thành các phần tử (hạt) sau theo mật độ của chúng, hoặc, trong trường hợp điện di lipoprotein (điện di là một thử nghiệm trong phòng thí nghiệm, trong đó các hạt mang điện của máu di chuyển trong điện trường) , theo tốc độ di chuyển của họ:

  • Chylomicrons - Các hạt lớn nhất với hàm lượng lipid (chất béo) khoảng 98-99.5% - vận chuyển chủ yếu trong chế độ ăn uống chất béo trung tính. Chúng nhanh chóng bị phân hủy bởi lipase lipoprotein. Chúng được hình thành sau khi ăn và không thể phát hiện được trong ăn chay huyết thanh trong điều kiện bình thường. Trong điện di, chúng hầu như không có sự di chuyển.
  • VLDL - “rất thấp mật độ lipoprotein ”(tạm dịch: lipoprotein có mật độ rất thấp), vận chuyển nội sinh (“ được tạo ra bên trong ”) chất béo trung tính được hình thành trong gan và bao gồm 85-90% chất béo. Theo tính di động của chúng trong điện di, chúng được gọi là pre-ß lipoprotein.
  • LDL - "Thấp mật độ lipoprotein ”, vận chuyển chủ yếu cholesterol và cholesterol este và chứa khoảng 75% chất béo. Trong điện di, chúng được gọi là β-lipoprotein. Họ vận chuyển phần lớn cholesterol (65-70%).
  • HDL - "cao mật độ lipoprotein ”, (tạm dịch: lipoprotein mật độ cao), được gọi là α-lipoprotein trong điện di. Chúng chứa hàm lượng protein cao nhất (50%) (đặc biệt là apolipoprotein-AI, -AII và -E) và hàm lượng lipid thấp nhất (cũng là 50%) và vận chuyển khoảng 20% ​​cholesterol. Ban đầu chúng lưu hành trong máu như các tiền chất hình đĩa và sau đó, thông qua sự hấp thụ của các chất béo và apoprotein khác, trưởng thành thành các cấu trúc hình cầu có thể được chia nhỏ thành HDL2a, HDL2b và HDL3 tùy thuộc vào mật độ và thành phần protein của chúng. Với khả năng hấp thụ lipid, chúng dường như có thể có nguy cơ mắc bệnh CHD (nguy cơ mạch vành tim bệnh, CHD) để giảm bớt.

Chất béo trong chế độ ăn được chuyển thành chylomicrons sau khi tiêu hóa và hấp thụ (uống vào) và được vận chuyển vào máu qua ống ngực. Trong các mao mạch, các chylomicrons nhanh chóng bị phân cắt bởi lipase lipoprotein, và axit béo được giải phóng hoặc được lưu trữ trong mô mỡ hoặc bị oxy hóa, tùy thuộc vào nhu cầu năng lượng. Các tàn tích chylomicron còn lại (còn được gọi là "tàn dư chylomicron") cuối cùng được tiếp nhận bởi gan nơi chúng được xử lý thêm. Chất béo trung tính và este cholesterol từ Tàn dư Chylomicron hoặc được sử dụng trực tiếp trong gan để sản xuất năng lượng hoặc đóng gói vào máy vận chuyển phân tử. Một số cholesterol được chuyển đổi thành axit mật và bài tiết, và sau đó hầu hết được tái hấp thu qua tuần hoàn ruột (tuần hoàn ruột-gan). Lipid được hình thành nội sinh (“trong chính cơ thể”) từ chế độ ăn uống dư thừa calo - chủ yếu từ carbohydrates - bắt nguồn từ gan. Các VLDL này do gan hình thành được giải phóng vào máu và được các cơ quan đích (cơ /mô mỡ). Trong các cơ quan đích, chúng được phân hủy bởi lipoprotein lipase để axit béo và được sử dụng để sản xuất năng lượng hoặc, trong trường hợp ăn kiêng dư thừa, được lưu trữ trong mô mỡ. Một nửa IDL (lipoprotein tỷ trọng trung gian) còn lại sau khi phân cắt được tái hấp thu bởi gan, phần còn lại được chuyển thành LDL. Các LDL giàu cholesterol cung cấp cho các tế bào ngoại vi cholesterol khối xây dựng cơ bản (quan trọng), được tổng hợp (sản xuất) trong tế bào gan hoặc ăn vào cùng với thức ăn. Sự hấp thu cholesterol của các tế bào ngoại vi được kiểm soát bởi các thụ thể. Nếu sự hấp thu của LDL vào các tế bào bị suy giảm do khiếm khuyết thụ thể, LDL được lấy bởi các đại thực bào và các tế bào khác của RES (hệ thống tế bào lưới: một phần của hệ thống miễn dịch và hệ thống thực bào đơn nhân, MPS). Các đại thực bào này (tế bào xác thối) sau đó thoái hóa gọi là tế bào bọt, lắng đọng trong thành mạch và thu hẹp lòng mạch (khoang) theo thời gian. HDL cholesterol có thể hấp thụ cholesterol từ tàu - ngay cả từ các chất lắng đọng từ trước - và vận chuyển nó trở lại gan (vận chuyển ngược cholesterol, RCT) với mục đích bài tiết cholesterol; điều này xảy ra trực tiếp hoặc sau khi chuyển đổi thành axit mật. Do đó, LDL đóng một vai trò quan trọng trong quá trình hình thành xơ vữa (sự hình thành hoặc phát triển của xơ cứng động mạch), trong khi HDL, ngược lại, có tác dụng chống xơ vữa, vì chúng có thể hấp thụ cholesterol từ các tế bào và giải phóng nó đến gan. Ảnh hưởng của axit béo omega-3 đến mức chất béo trung tính
Omega-3 axit béo, Đặc biệt là axit eicosapentaenoic (EPA) và axit docosahexaenoic (DHA), ức chế sự tổng hợp và bài tiết VLDL (lipoprotein mật độ rất thấp). Bằng cách tăng lipoprotein lipaza hoạt động, nhiều chất béo trung tính (TG) được loại bỏ khỏi VLDL, do đó thúc đẩy sự phân hủy VLDL. hàng ngày tiêu thụ 1.5-3 g chất béo omega-3 axit (EPA và DHA) có thể làm giảm mức TG từ 25-30% trong một liều-cách thức phụ thuộc. Một lượng 5-6 g có thể làm giảm TG tới 60%. Lượng chất béo omega-3 này axit khó có thể quản lý được trong khuôn khổ của một công ty giàu cá chế độ ăn uống trong cuộc sống hàng ngày, đó là lý do tại sao việc sử dụng dầu cá viên nang được khuyến khích. Ngược lại với chất béo omega-3 động vật axit, các axit béo omega-3 thực vật như axit alpha-linolenic không ảnh hưởng đến nồng độ TG.