Xơ cứng động mạch (Làm cứng động mạch): Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Trong phần thảo luận sau đây, cần lưu ý: Xơ vữa động mạch không nên được hiểu là một bệnh toàn thân vì biểu hiện của nó rất khác nhau và một số vùng giải phẫu nhất định (ví dụ, lồng ngực trong động mạch (động mạch vú)) hầu như luôn luôn bị bỏ lại. Những tổn thương nhỏ (chấn thương), có thể đã có ở thành động mạch khi còn trẻ, hình thành nên sự khởi đầu không có triệu chứng của xơ vữa động mạch, ngay từ đầu là tổn thương tế bào nội mô (còn gọi là rối loạn chức năng nội mô; nội mạc = các tế bào của lớp thành trong cùng đối diện với lòng mạch) do sự gia tăng nguồn cung cấp oxy hóa LDL, (Thấp Tỉ trọng Lipoprotein; Tiếng Đức: Lipoprotein niederer Dichte) đặc biệt bởi các hạt LDL nhỏ, dày đặc (“LDL nhỏ đặc”). Các bước tiếp theo của quá trình hình thành xơ vữa (sự phát triển của vôi hóa động mạch) là:

  • Phần đính kèm của bạch cầu đơn nhân (thuộc về màu trắng máu tế bào; tiền chất của đại thực bào, đóng vai trò quan trọng trong việc bảo vệ miễn dịch là “tế bào xác thối”) và tế bào huyết khối (tiểu cầu; các thành phần máu quan trọng đối với quá trình đông máu) đến rối loạn chức năng nội mạc (lớp tế bào bên trong máu tàu với chức năng bị xáo trộn).
  • Sự di chuyển của bạch cầu đơn nhân và tiểu cầu vào lớp thân mật (lớp trong cùng của thành mạch)
  • Bạch cầu đơn nhân trở thành đại thực bào và ăn các hạt LDL
  • Các đại thực bào tạo ra các tế bào bọt (tế bào bọt), chúng trở nên nằm trong các cơ quan và môi trường (lớp giữa của động mạch, tùy thuộc vào loại mạch, bao gồm nhiều hoặc ít lớp cơ riêng biệt) và dẫn đến phản ứng viêm (→ béo vệt; vệt béo)
  • Tế bào nội mô và bạch cầu đơn nhân tạo ra tăng cytokine và các yếu tố tăng trưởng (→ tăng sinh tế bào cơ trơn của môi trường)
  • Sự di chuyển của các tế bào cơ trơn vào cơ quan và tổng hợp collagen và các proteoglycan (chất nền ngoại bào; chất nền ngoại bào, chất gian bào, ECM, ECM) dẫn đến sự hình thành các mảng xơ.
  • Sự suy giảm của các tế bào bọt trong các mảng xơ (→ giải phóng chất béo và cholesterol); Kết hợp Ca2 + tạo thành các tinh thể cholesterol.
  • Giá thể hoàn toàn bị ảnh hưởng bởi quá trình trên trong giai đoạn cuối và do đó mất tính đàn hồi

Đặc biệt nguy hiểm là các mảng không ổn định, sự vỡ ra có thể dẫn đến mạch máu cấp tính sự tắc nghẽn (ví dụ, nhồi máu cơ tim /tim tấn công). Về sinh bệnh học, mô sinh học (mô bao quanh mạch ở bên ngoài) hiện đang là trọng tâm nghiên cứu. Điều này rất hữu ích vì nó là cách duy nhất để hiểu sự tham gia khác nhau của các vùng mô đệm riêng lẻ. Một trọng tâm nghiên cứu khác trong nghiên cứu xơ vữa động mạch là điều tra các nguyên nhân vi sinh vật gây ra xơ vữa động mạch. Các câu hỏi tìm kiếm câu trả lời là: Nguyên nhân nào gây ra nhiễm trùng vasa vasorum (động mạch và tĩnh mạch nhỏ nhất được tìm thấy ở thành lớn hơn máu tàu) và tại sao chúng bị hư hỏng? Tại sao nhiễm trùng cục bộ ảnh hưởng đến các mạch ở xa trọng tâm, chẳng hạn như động mạch chủ (chính động mạch)? Làm thế nào các chất độc trong môi trường, nhiễm trùng và các yếu tố khác có thể gây ra cùng một cơ chế gây hại? Haverich, giám đốc Phòng khám Tim mạch Lồng ngực, Cấy ghép và Phẫu thuật Mạch máu, ở Hannover tại MHH, thách thức học thuyết trước đó và lập luận rằng các chất béo lắng đọng. cái gọi là mảng, không đến từ máu, nhưng là tàn tích của các tế bào chết của thành mạch. Anh ấy coi điều này là do phản ứng viêm gây ra bởi virus, vi khuẩn và vật chất dạng hạt, dẫn đến sự tắc nghẽn của vasa vasorum và do đó làm chết các phương tiện tunica (môi trường; lớp thành giữa của mạch / lớp cơ). Do đó, xơ vữa động mạch của lớp phiêu sinh (mô bao quanh mạch ra bên ngoài) sẽ chạy qua thành ngoài của động mạch vào môi trường và nội mạc. Do đó, nó sẽ là một bệnh vi mạch của dân sinh và các mảng sẽ là kết quả của hệ thống miễn dịch Lưu ý về điều này: Các nhà nghiên cứu của Đại học Oxford đã phát hiện ra rằng các phản ứng viêm trong máu tàu có tác dụng lên mô mỡ quanh mạch (“xung quanh mạch”). Họ đo lường điều này bằng cách sử dụng một biến thể của Chụp cắt lớp vi tính để xác định "chỉ số suy giảm chất béo" hoặc FAI. Không giống như chỉ số vôi hóa mạch vành, cho biết hậu quả của xơ vữa động mạch, FAI có thể phát hiện tổn thương sớm. mật độ lipoprotein ”(LDL) và khác cholesterol- lipoprotein có liên quan trực tiếp đến sự phát triển và tiến triển của xơ vữa động mạch. Hơn nữa, các tác giả nói rằng thực nghiệm gây ra sự tăng huyết tương LDL và các lipoprotein chứa apoB khác dẫn đến vôi hóa mạch máu ở tất cả các loài động vật có vú được nghiên cứu. Thực tế là LDL cholesterol hạ thấp do dùng thuốc tỷ lệ thuận với nguy cơ tim mạch được lập luận cho mối quan hệ nhân quả. Biểu hiện của xơ vữa động mạch ngoại vi (sửa đổi từ).

Khu vực Các triệu chứng
Động mạch não Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (TIA; rối loạn đột ngột dòng máu lên não dẫn đến rối loạn chức năng thần kinh tự giải quyết trong vòng 24 giờ), mộng tinh (đột quỵ); mù đơn phương
Động mạch chi trên Hội chứng ăn cắp dưới da, tắc nghẽn (hẹp (hẹp) tiến triển hoặc tắc (tắc nghẽn) động mạch cung cấp cho cánh tay / (phổ biến hơn) chân), thiếu máu cục bộ động mạch kỹ thuật số (giảm lưu lượng máu đến động mạch ngón tay)
Động mạch mạc treo Thiếu máu cục bộ mạc treo (giảm cung cấp cho các mạch máu cung cấp cho ruột), mãn tính / cấp tính
Động mạch thận Động mạch phụ tăng huyết áp (cao huyết áp); suy thận.
Động mạch chi dưới Claudication, thiếu máu cục bộ cấp tính / mãn tính ở chi nghiêm trọng (giảm cung cấp cho các động mạch chi),

Căn nguyên (nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Tuổi đời - tuổi ngày càng cao
  • Tiền sử gia đình - bệnh tim mạch vành (CHD) hoặc nhồi máu cơ tim (đau tim) ở họ hàng gần (mức độ 1) - đặc biệt nếu nam giới phát triển bệnh trước 55 tuổi hoặc phụ nữ trước 65 tuổi, tương ứng

Nguyên nhân hành vi

  • Dinh dưỡng
    • Suy dinh dưỡng và ăn quá nhiều, ví dụ, tiêu thụ quá nhiều calo và nhiều chất béo chế độ ăn uống (ăn nhiều chất béo bão hòa).
    • Tiêu thụ quá nhiều thịt đỏ, tức là. Cơ thịt lợn, bò, cừu, bê, cừu, ngựa, cừu, dê → tăng TMAO amine sinh học (trimethylamine oxide) gấp 3 lần; những bệnh nhân có nồng độ cao nhất (phần tư trên) có nguy cơ bị nhồi máu cơ tim hoặc mộng tinh cao hơn 2.5 lần hoặc tử vong trong những năm tiếp theo. vi khuẩn thành trimetylamin, được chuyển thành trimetylamin oxit (TMAO) sau hấp thụ trong gan.
    • Sugar - đồ uống có ga có đường (≥ 1,000 ml / tuần); vôi hóa mạch vành thường xuyên hơn (điểm CAC> 0) trên CT tim so với những người tương đương, những người chủ yếu tránh soda.
    • Thiếu vi chất dinh dưỡng (các chất quan trọng) - xem phòng ngừa bằng vi chất dinh dưỡng.
  • Tiêu thụ chất kích thích
    • CÓ CỒN (phụ nữ:> 40 g / ngày; đàn ông:> 60 g / ngày) → tăng triglycerid máu (nồng độ chất béo trung tính trong máu tăng cao).
    • Thuốc lá (hút thuốc lá, hút thuốc lá thụ động) - Hút thuốc lá là một trong những yếu tố nguy cơ trung tâm của xơ vữa động mạch và do đó đối với tất cả các bệnh tim mạch; Hút thuốc lá thụ động: Trẻ em có cha mẹ hút thuốc có tăng nguy cơ phát triển mảng xơ vữa động mạch ở tuổi trưởng thành
  • Sử dụng ma túy
    • Cần sa (băm và cần sa)? - Một nghiên cứu dài hạn cho thấy rằng khói thuốc lá, không phải sử dụng cần sa, là nguyên nhân chính gây xơ vữa động mạch
  • Hoạt động thể chất
    • Không hoạt động thể chất
  • Tình hình tâm lý - xã hội
    • Căng thẳng tâm lý
    • Căng thẳng
    • Thời gian ngủ ≤ 6 giờ so với ngủ 7-8 giờ (tăng 27% nguy cơ hình thành mảng bám mạch máu)
  • Thừa cân (BMI ≥ 25; béo phì).
  • Phân bố chất béo trong cơ thể Android, nghĩa là, chất béo bụng / nội tạng, thân sau, trung tâm cơ thể (loại quả táo) - có chu vi vòng eo cao hoặc tỷ lệ eo-hông (THQ; tỷ lệ eo-hông (WHR)); Tăng mỡ bụng có tác động tạo xơ vữa mạnh và thúc đẩy quá trình viêm (“quá trình viêm”) Khi đo vòng eo theo hướng dẫn của Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế (IDF, 2005), các giá trị tiêu chuẩn sau được áp dụng:
    • Nam <94 cm
    • Nữ <80 cm

    Người Đức Bệnh béo phì Hiệp hội công bố số liệu vừa phải hơn về chu vi vòng eo vào năm 2006: <102 cm đối với nam giới và <88 cm đối với phụ nữ.

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

  • Tăng huyết áp động mạch (huyết áp cao)
  • Trầm cảm
  • Đái tháo đường (kháng insulin)
  • Tăng lipid máu/ rối loạn lipid máu (rối loạn chuyển hóa lipid) - tăng cholesterol máu; tăng triglycerid máu.
  • Suy giáp (suy giáp) - điều này thường đi kèm với tăng nồng độ cholesterol trong huyết thanh; suy giáp tiềm ẩn (cận lâm sàng) cũng là một yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch
  • Mất ngủ (rối loạn giấc ngủ) - sự phân mảnh giấc ngủ (kích thích) được phát hiện bằng phương pháp hoạt hóa (phương pháp không xâm lấn để nghiên cứu hoạt động và chu kỳ nghỉ ngơi của con người) tương quan trực tiếp và đáng kể với cả CT tim canxi điểm và bạch cầu trung tính (bạch cầu hạt trung tính; các tế bào miễn dịch chuyên biệt thuộc về bạch cầu (Tế bào bạch cầu)) đếm. Một phân tích dàn xếp có thể cho thấy rằng việc gián đoạn giấc ngủ không ảnh hưởng đến canxi điểm trực tiếp, nhưng qua trung gian của sự gia tăng bạch cầu trung tính.
  • Hội chứng chuyển hóa
  • loãng xương - yếu tố nguy cơ đáng kể đối với mạch vành tim bệnh (CHD): điều này được giải thích là do cái gọi là tế bào hủy xương (tế bào phân hủy xương) - cũng kích thích sự xơ cứng (vôi hóa) của các động mạch.
  • Viêm nha chu (viêm nha chu).
  • Viêm cận lâm sàng (Tiếng Anh là “viêm âm thầm”) - viêm toàn thân vĩnh viễn (viêm ảnh hưởng đến toàn bộ cơ quan), tiến triển mà không có triệu chứng lâm sàng.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.

  • Apolipoprotein E - kiểu gen 4 (ApoE4).
  • CRP (protein phản ứng C) hoặc hs-CRP (CRP độ nhạy cao (độ nhạy cao)).
  • Cholesterol - tổng lượng cholesterol, LDL cholesterol, HDL cholesterol.
  • fibrinogen
  • Tăng homocysteine ​​máu
  • lipoprotein (a)
  • Insulin lúc đói
  • Triglyceride

Ô nhiễm môi trường - nhiễm độc (ngộ độc).

  • Chất ô nhiễm không khí: vật chất dạng hạt

Nguyên nhân khác

  • Nhiễm trùng:
    • Viêm phổi do Chlamydia
    • Virus Cytomegalovirus (CMV)
    • Porphyromonas nướu răng (viêm nha chu mầm).
  • Nhiễm trùng mãn tính - ví dụ, đường tiết niệu sinh dục, đường hô hấp.

Sự hiện diện đồng thời của nhiều nguy cơ / nguyên nhân làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch.