Axit uric: Chức năng & Bệnh tật

A xít uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa purin. Purine cần thiết cho việc xây dựng axit ribonucleic (RNA) cũng như axit deoxyribonucleic (DNA), được tìm thấy trong các tế bào của cơ thể và mang thông tin di truyền.

Axit uric là gì?

Purine được tiêu hóa cùng với thực phẩm (ví dụ: thịt) và do đó không cần thiết. A xít uric được hình thành trong quá trình chuyển hóa purin và được bài tiết qua nước tiểu qua thận hoặc ruột. A xít uric chỉ hòa tan cực kỳ nhẹ trong máu, với độ hòa tan được xác định bởi giá trị pH. Ví dụ, nếu độ pH của nước tiểu là 7.0, sự bài tiết axit uric kém hơn 5.7 lần so với độ pH là XNUMX. Nếu sự chuyển hóa purin bị rối loạn và nước tiểu tập trung tăng, điều này có thể dẫn đến các bệnh khác nhau.

Chức năng, tác dụng và nhiệm vụ

Axit uric được hình thành như một sản phẩm thoái hóa của purine căn cứ, và nó được hình thành từ xanthine hoặc hypoxanthine. XNUMX% axit uric được bài tiết qua thận, phần còn lại được bài tiết qua ruột, nước bọt, hoặc đổ mồ hôi. Lượng axit uric trong cơ thể phụ thuộc vào giới tính, tuổi tác và chế độ ăn uống. Ở nam giới, nồng độ axit uric nằm trong khoảng từ 3.6 mg / dl (giới hạn dưới) đến 8.2 mg / dl (giới hạn trên), ở nữ giới là từ 2.3 mg / dl (giới hạn dưới) đến 6.1 mg / dl (giới hạn trên). Nồng độ axit uric được xác định chủ yếu trong các bệnh sau:

  • Suy thận
  • Bệnh bạch cầu
  • Xạ trị hoặc hóa trị
  • viêm khớp
  • Bệnh tiểu đường loại II
  • Bệnh béo phì

Sản phẩm tập trung axit uric được đo trong cả nước tiểu và máu huyết thanh trong quá trình này. Do đó, không rượu hoặc nội tạng nên được ăn trong ba ngày trước máu lấy mẫu. Trong máu, axit uric có một chất chống oxy hóa tác dụng và cũng bảo vệ máu tàu khỏi hư hỏng có thể xảy ra do quá trình oxy hóa. Nếu nồng độ axit uric tăng quá nhiều, các tinh thể được hình thành từ axit, có thể lắng đọng trong thận hoặc khớp.

Sự hình thành, sự xuất hiện, thuộc tính và giá trị tối ưu

Cơ quan Purine bao gồm hai nitơ-còn nhẫn. Chúng được tìm thấy trong RNA hoặc DNA nhưng cũng có trong chất mang năng lượng (ví dụ, GTP, ATP). Trong phân tử RNA hoặc DNA, nitơ căn cứ adenine và guanine được tìm thấy, đóng một vai trò thiết yếu trong sự chuyển hoá năng lượng. Trong quá trình phân hủy của hai dẫn xuất purin, phốt phát đầu tiên chất cặn bã được tách ra với sự trợ giúp của một số enzyme, tiếp theo là sự tách rời của cơ sở khỏi đường. Axit uric sau đó được hình thành từ nitơ bazơ thông qua các phản ứng khác nhau. Axit được hình thành trong ruột non và trong gan, theo đó một phần được hình thành do quá trình thoái hóa purin nội sinh, phần còn lại được hình thành từ nhân purin ăn vào cùng với thức ăn. Có những loại thực phẩm chứa nhiều nhân purin và có thể có nguồn gốc thực vật và động vật. Nếu tiêu thụ thực phẩm có hàm lượng purin khá thấp, cơ thể có thể loại bỏ axit uric được hình thành trong quá trình phân hủy qua nước tiểu mà không gặp bất kỳ vấn đề gì. Nếu tiêu thụ thực phẩm giàu purin, quá trình chuyển hóa cũng tạo ra nhiều axit uric, thường không thể đào thải ra ngoài toàn bộ. Do đó, nó vẫn tồn tại trong máu và nồng độ axit uric tăng cao. Ngoài ra, có những sản phẩm không chứa purin nhưng vẫn làm tăng nồng độ axit uric vì chúng ức chế sự bài tiết axit uric và thúc đẩy sự phân hủy purin. Nhóm này chủ yếu bao gồm đồ uống có cồn như bia hoặc schnapps. Một nguồn khác là fructose, đặc biệt khi được sử dụng như một chất tạo ngọt. Nếu fructose bị phá vỡ, nồng độ axit uric tăng rất mạnh và nguy cơ bệnh gút được tăng lên. Khi có sự gia tăng tập trung của axit uric trong máu, các bác sĩ nói về cái gọi là tăng axit uric máu. Sự phân biệt giữa tăng acid uric máu nguyên phát hoặc thứ phát:

Bệnh tật và rối loạn

Khi nồng độ axit uric cao, cái gọi là tinh thể axit uric được hình thành, đặc biệt là trong khớp. Điều này gây ra các phản ứng viêm và người bị ảnh hưởng sẽ bị bệnh gút tấn công. Axit uric dư thừa sau đó được lắng đọng trong mô, ngón chân và ngón tay khớp hoặc là thận bị ảnh hưởng đặc biệt. các tinh thể axit uric gây ra nghiêm trọng đau và cũng dẫn đến rối loạn chức năng và dị tật. Các khoản tiền gửi gây ra thận đá hoặc viêm. Để giảm nồng độ axit uric tăng cao, người bệnh nên ăn ít chất béo. chế độ ăn uống và tránh rượu. Nếu nồng độ axit uric vẫn tăng, phải dùng thuốc để giảm sản xuất axit uric. Nồng độ axit uric tăng cao trong bệnh gút và cả trong hội chứng Lesch-Nyhan được xác định về mặt di truyền. Ngoài ra, nồng độ axit uric quá cao có thể do những lý do sau:

  • Rối loạn chức năng thận
  • Tăng sự hình thành purine trong cơ thể
  • Tăng lượng purine thông qua chế độ ăn uống

Ngoài ra, cơ thể hình thành axit uric tăng cao tại:

Axit uric quá thấp xảy ra khi thiếu xanthine oxidase hoặc khi dùng thuốc chẳng hạn như probeneciol hoặc allopurinol.