Quá trình oxy hóa axit béo hoặc đốt cháy chất béo có tầm quan trọng lớn nhất trong việc sản xuất năng lượng cho nhiều quá trình trong cơ thể. Nó diễn ra trong mitochondria của hầu hết tất cả các ô. Đa dạng kích thích tố, gắng sức thể chất và các thành phần nhất định của cân bằng chế độ ăn uống có thể thúc đẩy đốt cháy chất béo.
Quá trình oxy hóa axit béo là gì?
Quá trình oxy hóa axit béo được sử dụng để sản xuất năng lượng cho nhiều quá trình trong cơ thể. Nó diễn ra trong mitochondria của hầu như tất cả các ô. Nói một cách chính xác, quá trình oxy hóa axit béo là một phản ứng hóa học trong đó axit béo tặng một hoặc nhiều điện tử. Chúng được chấp nhận bởi một đối tác phản ứng khác, chất nhận điện tử (tiếng Latinh, accipere, để chấp nhận). Trong hóa sinh, các phản ứng chuyển hóa này được tóm tắt dưới thuật ngữ oxy hóa chất béo, góp phần cung cấp năng lượng dưới dạng oxy hóa b, oxy hóa a hoặc oxy hóa w. Ba hình thức này khác nhau đối với carbon nguyên tử mà tại đó quá trình oxi hóa xảy ra. Quá trình oxy hóa b (oxy hóa beta) là quan trọng nhất, với "beta" chỉ ra rằng các phản ứng xảy ra ở carbon nguyên tử của axit béo. Quá trình oxy hóa axit béo được thúc đẩy bởi một số kích thích tố. sự phát triển kích thích tố, glucagon như một nhân vật phản diện insulin và hormone tuyến giáp cũng như adrenaline nằm trong số đó. Hơn nữa, các chất khác nhau được cung cấp cho cơ thể thông qua sự cân bằng chế độ ăn uống thúc đẩy đốt cháy chất béo. Carnitine tạo điều kiện thuận lợi cho việc vận chuyển vào các tế bào, magiê là cần thiết cho các hoạt động khác nhau enzyme, và từ axit amin methionine, cùng với lysine và với sự hiện diện của vitamin C, cơ thể có thể tự sản xuất carnitine.
Chức năng và nhiệm vụ
Chất béo đốt cháy đảm bảo rằng cơ thể chúng ta có đủ năng lượng cho các quá trình xây dựng, phá vỡ và tu sửa không bị gián đoạn. Quá trình oxy hóa chất béo xảy ra trong mitochondria của tế bào. Do đó, các bào quan của tế bào này cũng được mô tả là nhà máy điện của tế bào. Quá trình oxy hóa axit béo diễn ra theo một số bước. Đầu tiên, axit béo phải được hoạt hóa với sự tham gia của coenzyme A như một phân tử chính. Axit béo được hoạt hóa này đi vào ty thể với sự tham gia của nhiều loại carnitine transferase. Chuyển nhượng là enzyme mà chuyển nhóm hóa học. Carnitine đóng một vai trò quan trọng trong quá trình vận chuyển này. bên trong phòng tập thể dục sector, carnitine được sử dụng như một loại thực phẩm ăn kiêng bổ sung bởi vì các tế bào cơ cần nó để sản xuất năng lượng. Khi đã ở trong ty thể, quá trình phân hủy thực sự bắt đầu. Nó tuân theo một trình tự lặp lại của các bước phản ứng kết thúc khi sản phẩm cuối cùng acetyl CoA đã được hình thành. Tùy thuộc vào cấu trúc của axit béo (số lượng carbon nguyên tử, số chẵn hoặc số lẻ, bão hòa hoặc không bão hòa axit béo), các bước bổ sung là cần thiết. Trong trường hợp số lẻ axit béo, một sản phẩm được tạo thành chỉ có thể được sử dụng để sản xuất năng lượng sau khi chuyển đổi trong một phản ứng bổ sung trong chu trình citrate tiếp theo. Quá trình oxy hóa chất béo xảy ra liên tục trong cơ thể, nhưng ở các mức độ khác nhau. Nó được xác định bởi nhu cầu về năng lượng và phụ thuộc vào hoạt động thể chất. Khi thời gian tập thể dục tăng lên, chất béo đốt cháy được kích hoạt. Khi bắt đầu hoạt động thể chất, các hormone khác nhau gây ra sự tăng phân giải lipid, tức là sự phân hủy chất béo để axit béo trong cơ và mô mỡ. Chất béo có thể đến từ thức ăn và từ mô mỡ của chính cơ thể. Nội tiết tố adrenaline góp phần tăng phân giải lipid. A chế độ ăn uống cao trong carbohydrates nguyên nhân insulin tăng mức độ và bằng cách này làm giảm quá trình oxy hóa chất béo. Nhiều nghiên cứu đã điều tra các yếu tố dẫn để tăng sự phân giải lipid. Đặc biệt trong phòng tập thể dục ngành công nghiệp và các chương trình giảm cân, các số liệu quan trọng như Fatmax (chất béo tối đa đốt cháy tỷ lệ) được tham khảo và các bài kiểm tra đặc biệt được phát triển để xác định chúng. Bên cạnh việc đào tạo điều kiện, cường độ tải và thời lượng ảnh hưởng đến Sự trao đổi chất béo tỷ lệ. Sự khác biệt rộng rãi của từng cá nhân khiến cho việc dự đoán loại hoạt động thể chất nào sẽ giúp đốt cháy chất béo tối đa cho mỗi cá nhân trở nên khó khăn.
Bệnh tật và tình trạng y tế
Suy giảm quá trình oxy hóa axit béo thường thấy nhất ở những người thừa cân. Hormone tuyến tụy insulin góp phần vào việc này bằng cách kích thích các tế bào mỡ lưu trữ chất béo và ức chế quá trình đốt cháy chất béo.Thừa cân những người có nồng độ insulin rất cao do đó đặc biệt khó giảm cân bằng cách giảm béo. Ngoài ra, có những rối loạn bẩm sinh trong quá trình oxy hóa axit béo. Quan trọng enzyme để vận chuyển và chuyển đổi chất béo axit bị thiếu hoặc không đủ. Kết quả là, sự suy thoái và do đó việc sản xuất năng lượng bị xáo trộn. Ngoài ra, các chất trung gian không được chuyển đổi tích tụ, gây ra các phản ứng độc hại trong cơ, não và gan. Một nhóm rối loạn ảnh hưởng đến chuyển hóa carnitine. Nếu quá ít carnitine có sẵn trong thận và cơ bắp, ít chất béo hơn axit được hấp thụ vào các tế bào của các cơ quan này. Ở lứa tuổi mẫu giáo, trẻ em bị ảnh hưởng có biểu hiện yếu cơ và rối loạn chức năng tim (suy tim). Tình hình trở nên đặc biệt tồi tệ hơn trong thời gian ăn chay hoặc sau tiêu chảy. Những rối loạn này được điều trị bằng quản lý carnitine, thường là thuốc tiêm. Nếu transferase vận chuyển (thiếu hụt carnitine palmitoyl transferase 1) bị ảnh hưởng, trẻ em có biểu hiện gan và não thiệt hại ở tuổi sớm. Một rối loạn khác ảnh hưởng đến một loại khác, carnitine palmitoyl transferase 2. Ảnh hưởng của sự thiếu hụt này thể hiện ở tuổi thanh thiếu niên hoặc tuổi trưởng thành như yếu cơ sau căng thẳng, nhiễm trùng và thức ăn bị hỏng. Một chế độ ăn ít chất béo, nhiều carbohydrate và bổ sung quản lý of chất béo trung tính cải thiện điều kiện. Nếu phản ứng của ty thể bị ảnh hưởng như quá trình oxy hóa beta thực sự, điều này có thể là do khiếm khuyết trong enzym dehydrogenase. Nếu không có đủ lượng acyl-CoA dehydrogenase chuỗi trung bình (thiếu hụt MCAD), các tình huống đe dọa tính mạng sẽ xảy ra nếu không được điều trị. Sự vắng mặt của các dehydrogenaza chuyển hóa chất béo chuỗi dài axit (Thiếu VLCAD) dẫn đến thiệt hại ảnh hưởng đến tim và kết quả là giảm máu glucose tập trung. Các điều trị, những bệnh nhân bị thiếu hụt cả hai dạng dehydrogenase nhận được một lượng lớn carbohydrate và hỗn hợp các axit béo có độ dài trung bình hoặc dài hơn thích ứng với các nguyên nhân gây bệnh thích hợp.
