Giãn phế quản: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Nhiễm trùng phế quản nặng lặp đi lặp lại trong thời thơ ấu, chẳng hạn như bệnh bụi phổi (phổi nhiễm trùng), dẫn để tu sửa cấu trúc của phế quản. Giãn phế quản cũng thường bắt đầu bằng sự thu hẹp (tắc nghẽn) của cây phế quản, chẳng hạn như dị vật hoặc khối u phế quản. Cuối cùng, hầu hết các kích hoạt dẫn đến phá hủy các cơ quan hô hấp biểu mô và do đó làm gián đoạn sự thanh thải chất nhầy của phế quản (tự làm sạch phế quản). Có lông biểu mô bao gồm các kinocilia di động di chuyển theo kiểu phối hợp về phía yết hầu (cổ họng). Chúng vận chuyển chất nhầy phế quản và các dị vật đã xâm nhập vào đường thở, cũng như các vi sinh vật ra khỏi đường thở. Là một phần của quá trình viêm, các tế bào viêm xâm nhập vào nhu mô xung quanh (“mô”) của phế quản biểu mô. Mô bị phá hủy và xảy ra hiện tượng phình ra ở dạng hình trụ, hình trục hoặc hình trụ. Điều này làm rối loạn “sự thanh thải niêm mạc” (cơ chế tự làm sạch của phế quản), dẫn đến hậu quả là sự tiết dịch (giữ lại dịch tiết trong phế quản), là nơi sinh sản lý tưởng cho các mầm bệnh truyền nhiễm. Ngoài ra, chất nhầy phế quản có thể thoát ra ngoài kém hơn do bị giãn ra. Một vòng luẩn quẩn (Cirus vitiosus) phát triển.

Căn nguyên (nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Các khuyết tật bẩm sinh (bẩm sinh)
    • Giải phẫu:
      • hội chứng Marfan - rối loạn di truyền có thể được di truyền theo kiểu trội trên NST thường hoặc xảy ra không thường xuyên (như một đột biến mới); có hệ thống mô liên kết rối loạn đáng chú ý nhất vóc dáng cao, chi nhện, và khả năng tăng cường của khớp; 75% những bệnh nhân này có phình động mạch (phình (bất thường) bệnh lý trong thành động mạch).
      • Vẹo cột sống (Cột sống hình chữ S).
      • Phế quản to - giãn khí quản và phế quản lớn.
    • Các rối loạn bẩm sinh khác liên quan đến sự giảm thanh thải niêm mạc:
      • Agammaglobulinemia - liên kết X suy giảm miễn dịch trong đó B tế bào lympho không thể được hình thành đầy đủ do một khiếm khuyết di truyền; điều này làm tăng khả năng bị nhiễm trùng ở vùng tai mũi họng cũng như phổi.
      • Thiếu alpha-1 antitrypsin - gan tế bào hình thành enzyme bị lỗi hoặc với số lượng không đủ; Thiếu alpha-1 antitrypsin có liên quan đến việc tăng nguy cơ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) ở người trưởng thành.
      • Protein ENaC khiếm khuyết - đột biến trong gen ENaC dẫn đến một kênh natri biểu mô bị lỗi; một kênh natri hoạt động mạnh xảy ra, dẫn đến phá vỡ cân bằng nội môi nước muối (cân bằng nội môi = cân bằng) tại niêm mạc đường hô hấp (niêm mạc phế quản)
      • Hội chứng Hyper-IgE (HIES) - suy giảm miễn dịch nguyên phát được đặc trưng lâm sàng bởi bộ ba IGE huyết thanh cao (> 2,000 IU / ml), áp xe da do tụ cầu tái phát, và bệnh viêm phổi tái phát (viêm phổi) với sự hình thành các màng khí (tích tụ khí bất thường trong mô)
      • Hội chứng Kartagener - bệnh bẩm sinh; bộ ba của situs inversus viscerum (hình ảnh phản chiếu của các cơ quan), giãn phế quản (từ đồng nghĩa: giãn phế quản; giãn phế quản) và bất sản (không hình thành) xoang cạnh mũi; các bệnh không có đảo ngược vị trí được gọi là bệnh u xơ nguyên phát rối loạn vận động (PCD).
      • Mật chính rối loạn vận động (PCD) (nguyên nhân phổ biến nhất của không phải CF giãn phế quản (không phải do xơ nang)) - sự di chuyển của lông mao (cilia) bị rối loạn, dẫn đến giảm sự bài tiết → tăng tính nhạy cảm với nhiễm trùng.
      • Thiếu hụt IgA có chọn lọc - di truyền phổ biến nhất suy giảm miễn dịch; chủ yếu dẫn đến nhiễm trùng mãn tính tái phát (tái phát) của đường hô hấp.
      • Biến suy giảm miễn dịch hội chứng (“Suy giảm miễn dịch biến đổi chung” (CVID)) - suy giảm miễn dịch bẩm sinh trong đó tổng hợp immunoglobulin, đặc biệt là immunoglobulin G, thấp một cách không cân đối, dẫn đến tăng tính nhạy cảm với nhiễm trùng, đặc biệt là đối với các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn đường hô hấp và đường tiêu hóa (đường tiêu hóa).
      • xơ nang (CF) (từ đồng nghĩa: xơ nang).

Nguyên nhân liên quan đến bệnh - giãn phế quản mắc phải.

  • Bệnh aspergillosis phế quản phổi dị ứng (ABPA) - bệnh dị ứng hỗn hợp của phổi (loại I và loại III dị ứng) do nấm mốc thuộc giống nấm Aspergillus gây ra.
  • Hen phế quản
  • Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD)
  • Bệnh viêm ruột: Bệnh celiac (gluten- bệnh ruột gây ra) - bệnh mãn tính của niêm mạc của ruột non (ruột non niêm mạc), dựa trên sự quá mẫn cảm với protein ngũ cốc gluten.
  • Viêm tiểu phế quản lan tỏa - viêm tiểu phế quản tiến triển mạn tính (tiến triển).
  • Hội chứng móng tay vàng (“hội chứng móng tay vàng”) - ngả màu vàng móng tay; ví dụ như trong mãn tính viêm phế quản, giãn phế quản (từ đồng nghĩa: giãn phế quản), Tràn dịch màng phổi, viêm xoang (viêm xoang).
  • Xơ hóa (tăng bệnh lý trong mô liên kết) - xơ hóa bức xạ, xơ phổi, xơ hóa hậu lao.
  • Các khiếm khuyết miễn dịch (thứ phát).
    • Hóa trị
    • Liệu pháp ức chế miễn dịch
    • Khối u
  • Tắc nghẽn (hẹp) đường thở do:
    • Khối u lành tính (lành tính)
    • Hạch bạch huyết mở rộng
  • Hậu lây nhiễm - đóng một vai trò chủ yếu ở các nước đang phát triển (nguyên nhân phổ biến nhất); ở các nước công nghiệp phát triển, tỷ lệ bệnh tật đang giảm do việc sử dụng thuốc kháng sinh và các chương trình tiêm chủng
  • Dạng thấp khớp viêm khớp - bệnh viêm đa hệ thống, thường biểu hiện dưới dạng viêm bao hoạt dịch (viêm màng hoạt dịch).
  • Vẹo cột sống (Cột sống hình chữ S) - cột sống bị uốn cong sang một bên, với sự xoay đồng thời của các đốt sống, không còn có thể duỗi thẳng hoàn toàn.
  • Hệ thống Bệnh ban đỏ (SLE) - bệnh toàn thân ảnh hưởng đến da và mô liên kết của tàu, dẫn tới mạch máu (viêm mạch máu) của nhiều cơ quan như tim, thận hoặc não.
  • Bệnh amyloidosis khí quản (dạng phổ biến nhất của bệnh amyloidosis phổi / lắng đọng amyloid (kháng thoái hóa protein)).
  • Hội chứng trẻ - đặc trưng bởi viêm phế quản mãn tính, viêm xoang (viêm xoang) và azoospermia (không có tinh trùng trong tinh dịch); có lẽ được di truyền theo phương thức lặn trên autosomal

Nguyên nhân khác