Digoxin, Giống như digitaloxin, được chiết xuất từ bao tay cáo (Digitalis lanata hoặc Digitalis purpurea), đó là lý do tại sao cả hai đều được phân loại là glycoside digitalis. Glycosides tim tăng sức mạnh đánh bại của tim cơ trong khi hạ thấp nhịp tim.
Digoxin là gì?
Digoxin là chất nền của P-glycoprotein từ nhóm được gọi là glycoside hoạt hóa tim (cũng Glycosides tim). Digoxin là chất nền của P-glycoprotein từ nhóm được gọi là Glycosides tim (cũng là glycosid tim). Thành phần hoạt tính được chiết xuất từ Digitalis lanata (bao tay lông cáo) và được sử dụng đặc biệt cho tim sự thất bại (suy tim) Và cuồng nhĩ và rung tim. Glycoside tim làm tăng khả năng co bóp và kích thích của tim cơ trong khi làm chậm tốc độ và sự dẫn truyền của kích thích. Bản thân Digoxin tồn tại ở dạng tinh thể hoặc dạng tinh thể, màu trắng bột điều đó hầu như không thể hòa tan vào nước.
Hành động dược lý
Là một glycoside tim, digoxin có một số tác dụng trên cơ tim (cơ tim). Đầu tiên, thuốc làm tăng cơ timlực đập và tốc độ co (hiệu ứng co bóp dương). Mặt khác, nó làm giảm nhịp tim (hiệu ứng chronotropic âm) và làm chậm quá trình dẫn truyền kích thích của cơ tim từ khu vực tâm nhĩ (tâm nhĩ) đến tâm thất hoặc buồng tim (hiệu ứng dromotropic âm tính). Ngoài ra, digoxin làm tăng hưng phấn, đặc biệt là cơ tâm thất (tác dụng hướng dương). Các cơ chế hoạt động trên gây ra sự gia tăng đột quỵ khối lượng, do đó có ảnh hưởng tích cực đến máu chảy trong thận và tăng bài tiết nước tiểu. Digoxin cũng có tác dụng trực tiếp trên thận thông qua ức chế tái hấp thu Na +. Tác dụng của digoxin ở đây dựa trên sự ức chế (ức chế) các tiểu đơn vị α liên kết màng của Na + / K + -ATPase trong tế bào cơ tim. Na + / K + -ATPase là một loại máy bơm vận chuyển các ion (natri, kali, canxi, clorua) vào bên trong tế bào hoặc bên ngoài để duy trì các ion cụ thể cân bằng của ô. Sự ức chế Na + / K + -ATPase đến lượt nó dẫn đến sự trao đổi Na + và Ca2 + bị ức chế. Ca2 + tăng tập trung trong tế bào cơ tim dẫn đến sự hấp thu Ca2 + vào lưới cơ chất và do đó làm tăng vận tốc co bóp và lực đập, bởi vì tế bào cơ tim yêu cầu canxi đối với hoạt động co bóp của chúng, và với việc tăng hấp thu canxi, lực co bóp sẽ tăng lên. Na + / K + -ATPase bị ức chế cũng có thể dẫn cải thiện độ nhạy của cái gọi là thụ thể baroreceptor (còn gọi là thụ thể áp suất hoặc tiểu thể cảm giác áp lực) và các hiệu ứng thần kinh tương ứng. Digoxin được thải trừ chủ yếu qua thận, qua thận và có thời gian bán thải từ 2 đến 3 ngày.
Sử dụng và ứng dụng y tế
Digoxin được sử dụng chủ yếu trong bối cảnh điều trị cho cấp tính và mãn tính suy tim (suy cơ tim) và nhất định rối loạn nhịp tim (rung tâm nhĩ, cuồng nhĩ) có thể là do sự dẫn truyền kích thích chậm. Thành phần hoạt tính thường được sử dụng bằng đường uống dưới dạng viên nén hoặc ít thường xuyên hơn, tiêm tĩnh mạch dưới dạng dung dịch tiêm. Do phạm vi điều trị hạn chế, khuyến cáo nên theo dõi cẩn thận và điều chỉnh liều lượng cho từng cá nhân, đặc biệt trong trường hợp suy chức năng thận. Digoxin điều trị chống chỉ định trong trường hợp quá mẫn cảm, thất nhịp tim nhanh và / hoặc rung, lồng ngực chứng phình động mạch chủ (giãn thành mạch động mạch chủ ở ngực cấp độ), cấp độ thứ hai và thứ ba Khối AV (rối loạn nhịp tim chậm) và phì đại Bệnh cơ tim (cơ tim dày lên) với sự tắc nghẽn ngày càng tăng. Tăng calci huyết, hạ kali máu, hạ huyết áp, và ôxy sự thiếu hụt cũng có thể là chất chống chỉ định. Bởi vì hoạt động của digoxin làm tăng ôxy nhu cầu của tế bào cơ tim, điều trị với tác nhân này có thể không thuận lợi trong thiếu máu cục bộ cơ tim mãn tính hoặc cấp tính (ví dụ, trong bối cảnh mạch vành động mạch dịch bệnh). Hơn nữa, trong bối cảnh điều trị với digoxin, nhiều tương tác với các thuốc phải được xem xét. Calcium (đặc biệt là tiêm tĩnh mạch) cũng như thuốc lợi tiểu or thuốc nhuận tràng tăng độc tính glycoside của digoxin. Điều trị song song với thuốc chẹn kênh canxi, chống loạn nhịp tim thuốc (Bao gồm cả amiodaron, quinidin), itraconazol, captopril, spironolacton, atropin, và nhất định kháng sinh làm tăng mạnh digoxin tập trung. Ngoài ra, hiệu ứng nhịp tim chậm được tăng cường bởi thuốc chẹn beta và rối loạn nhịp tim được ưa chuộng bởi nhất định thuốc (Bao gồm cả suxamethonium clorua, thuốc cường giao cảm, thuốc ức chế men phosphodiesterase). Thuốc gây ra sự gia tăng kali mức độ làm giảm tác dụng co bóp tích cực của digoxin.
Rủi ro và tác dụng phụ
Do phạm vi điều trị hạn chế nghiêm trọng của digoxin, nó có thể bị quá liều nhanh chóng và dẫn nhiễm độc có thể biểu hiện triệu chứng dưới dạng rối loạn nhịp tim (Khối AV, rung tâm thất, ngoại tâm thu), trong số các triệu chứng khác. Theo đó, liệu pháp cá nhân giám sát là quan trọng. Ngoài ra, các tác dụng phụ như ăn mất ngon, ói mửa, tiêu chảy, buồn nôn, yếu đuối, đau đầu, mặt đau và buồn ngủ thường có thể được quan sát thấy trong bối cảnh điều trị bằng digoxin. Trong một số trường hợp hiếm hoi, liệu pháp digoxin gây ra rối loạn tri giác, rối loạn thị giác, mất phương hướng và / hoặc tâm thần. Rất hiếm khi, liệu pháp digoxin có liên quan đến co giật, phì đại tuyến vú của nam giới, máu đếm các bất thường, và / hoặc phản ứng quá mẫn.
