Loét dạ dày

Từ đồng nghĩa theo nghĩa rộng hơn

Y tế: Loét dạ dày tá tràng, viêm tâm thất, loét tá tràng, loét dạ dày tá tràng, loét tá tràng, bệnh loét, viêm dạ dày

Định nghĩa Loét dạ dày

Tần suất (Dịch tễ học)

Xuất hiện trong dân số Khoảng 10% dân số đã có dạ dày hoặc tá tràng loét ít nhất một lần trong đời của họ. Tá tràng loét phổ biến hơn khoảng năm lần so với loét dạ dày (ulcus ventriculi). Đàn ông thường xuyên bị ảnh hưởng bởi tá tràng gấp ba lần loét hơn phụ nữ.

Trong trường hợp của tâm thất loét, tỷ lệ giới tính là 1: 1. Tuổi khởi phát cao nhất của bệnh là từ 50 đến 70 tuổi. Giải phẫu dạ dày

  • Esophagus (thực quản)
  • tim mạch
  • văn thể
  • Độ cong nhỏ
  • Cơ sở
  • Độ cong lớn
  • Duodenum (tá tràng)
  • môn vị
  • hang vị

Phân loại các dạng loét

Sự phân biệt đầu tiên được thực hiện giữa cấp tính (đột ngột) và tái phát mãn tính (tái phát) dạ dày loét (loét). "Loét căng thẳng" cấp tính xảy ra do kết quả của tình trạng viêm (ăn mòn) bề ngoài của màng nhầy của dạ dày (viêm dạ dày). Nguyên nhân của sự phát triển vết loét này là do thể chất mạnh yếu tố căng thẳng, dẫn đến sự sụp đổ đột ngột của hàng rào màng nhầy bảo vệ.

Những tình huống căng thẳng như vậy bao gồm bỏng, phẫu thuật lớn và nhiều bệnh khác cần chăm sóc đặc biệt. Các vết loét mãn tính tái phát thường xuyên hơn và có thể do nhiều nguyên nhân (xem bên dưới). Hơn nữa, các vết loét được chia theo khu trú của chúng thành loét dạ dày và loét tá tràng.

Loét dạ dày tá tràng thường xuyên nhất ở vùng cong dạ dày nhỏ (Curvatura nhỏ). Các loét tá tràng hầu như chỉ nằm ở phần đầu của tá tràng, bulbus duodeni. Nếu vết loét được tìm thấy ở các phần xa hơn của ruột so với mô tả (ví dụ như phần hỗng tràng của ruột non), đây có thể là dấu hiệu của hội chứng Zöllinger-Ellison hiếm gặp.

Sản phẩm cân bằng giữa màng nhầy tích cực và yếu tố bảo vệ màng nhầy (phòng thủ) đóng một vai trò thiết yếu trong sự phát triển của loét đường tiêu hóa. Nếu các yếu tố gây hấn chiếm ưu thế hoặc các yếu tố phòng thủ không thành công, vết loét có thể xảy ra. Có sự phân biệt giữa nguyên nhân, nguyên nhân xuất phát từ bản thân cơ thể (nguyên nhân nội sinh) và nguyên nhân từ bên ngoài (nguyên nhân ngoại sinh).

Nguyên nhân nội sinh, tức là nguyên nhân do cơ thể tự sinh ra, có thể:

  • Axit dạ dày
  • Nhu động ruột (nhu động ruột)
  • Hội chứng Zöllinger-Ellison
  • Bệnh cường cận giáp
  • Nguyên nhân hiếm

a) Axit dạ dày Một yếu tố rất quan trọng trong sự phát triển của vết loét là axit dịch vị. Phát hiện này có thể bắt nguồn từ thực tế là bệnh nhân bị viêm tự miễn dịch màng nhầy của dạ dày (viêm dạ dày), người không còn có thể sản xuất axit dịch vị, không phát triển vết loét. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng việc sản xuất axit dịch vị hiếm khi tăng trong trường hợp loét dạ dày.

Do đó, trong trường hợp loét dạ dày tá tràng, axit dịch vị không phải là yếu tố khởi phát mà là yếu tố đi kèm (yếu tố cho phép) cho sự tồn tại tiếp tục của loét dạ dày tá tràng. Trong trường hợp của một loét tá tràngTuy nhiên, việc tiết quá nhiều dịch vị đóng một vai trò quan trọng. Ở đây, phần lớn vẫn chưa giải thích được sự hình thành axit dạ dày và pepsin (enzyme protein tích cực của chuỗi tiêu hóa) trong đêm đặc biệt nên được đề cập đến.

Người ta cũng giả định rằng sự liên kết không đủ của axit dạ dày bởi bicarbonate cơ bản, được hình thành trong tá tràng, là nguyên nhân một phần của sự phát triển của loét tá tràng (thiếu sự trung hòa axit). b) Nhu động ruột (nhu động ruột) Ngày càng thường xuyên, rối loạn phối hợp chuyển động giữa khoang dạ dày (antrum) và tá tràng Được thảo luận. Ở một số bệnh nhân bị loét dạ dày tá tràng, ngoài việc dạ dày đi qua thức ăn dài hơn, một dòng chảy trở lại của mật axit (mật trào ngược) vào dạ dày được quan sát.

Mật axit là một trong những yếu tố gây hại cho màng nhầy. c) Hội chứng Zöllinger-Ellison-Thuật ngữ này đề cập đến một khối u hiếm gặp thường xuyên nhất ở tuyến tụy và sản xuất hormone gastrin. Khối u lành tính còn được gọi là u tuyến.

Sự sản xuất quá nhiều gastrin của khối u dẫn đến sự kích thích quá mức của các tế bào dạ dày tạo axit (tế bào khối u). Điều này có nghĩa là quá nhiều axit dạ dày được tạo ra, lượng axit dạ dày dư thừa này dẫn đến sự chiếm ưu thế của các yếu tố gây hại trong đường tiêu hóa và phát triển nhiều (nhiều) vết loét dạ dày đồng thời. Một hội chứng Zöllinger-Ellison thường dẫn đến nhiều vết loét trong tá tràng và thậm chí trong quá trình xa hơn của ruột (hỗng tràng).

Những vết loét này đặc biệt dai dẳng. Điều trị lâu dài và khó khăn. Hội chứng này chỉ gây ra 1% tổng sốloét tá tràng bệnh tật.

d) Cường cận giáp: Cường cận giáp mô tả một hoạt động quá mức tuyến cận giáp (tuyến cận giáp). Tình trạng hoạt động quá mức của các tế bào sản xuất hormone (cơ quan biểu mô) của tuyến cận giáp dẫn đến dư thừa canxi (tăng canxi huyết) trong cơ thể. Điều này dẫn đến việc kích thích các tế bào G trong dạ dày và tá tràng, nơi sản xuất ra hormone gastrin được mô tả ở trên.

Điều này dẫn đến sự kích thích quá mức của các tế bào dạ dày tạo axit. e) Nguyên nhân hiếm gặp Nguyên nhân rất hiếm là do nhiễm virus, ví dụ như với Cytomegalovirus (CMV) hoặc Herpes Virus Simplex (HSV) và các bệnh đường ruột mãn tính, chẳng hạn như bệnh Crohn. Nguyên nhân ngoại sinh gây ra viêm loét dạ dày tá tràng được hiểu là những nguyên nhân từ bên ngoài xâm nhập vào dạ dày.

Những điều này đặc biệt liên quan ở đây:

a) Helicobacter pylori Kể từ khi được phát hiện vào đầu những năm 1990, vi khuẩn Helicobacter pylori (H. p.) Đã nổi lên như một trong những nguyên nhân quan trọng nhất gây ra bệnh loét dạ dày tá tràng (loét mãn tính). Nguy cơ phát triển loét đường tiêu hóa tăng 3-4 lần khi có bệnh viêm dạ dày do Helicobacter. Điều này không có nghĩa là mỗi người niêm mạc dạ dày bị vi khuẩn xâm chiếm nhất thiết phải phát triển thành viêm hoặc loét dạ dày.

Vi khuẩn Helikobacter có thể được phát hiện ở hầu hết các bệnh nhân bị loét tá tràng. Khoảng 75% bệnh nhân loét dạ dày bị nhiễm vi khuẩn Helicobacter. Helicobacter pylori cũng là một yếu tố cho phép phát triển vết loét, có nghĩa là chỉ nhiễm vi khuẩn là không đủ để phát triển loét dạ dày tá tràng.

Các yếu tố gây hấn khác (xem ở trên) cũng phải có mặt đồng thời. b) Các NSAID chống viêm không steroid, chẳng hạn như axit acetylsalicylic (ASA), cũng thường được sử dụng như thuốc giảm đau đối với các bệnh khớp và các tình trạng đau đớn khác. Các loại thuốc này có tác dụng phá hủy chất nhầy trong dạ dày.

Cơ chế đằng sau điều này có liên quan đến sự ức chế của cái gọi là sự hình thành prostaglandin. Prostaglandin có tác dụng giãn mạch trên niêm mạc dạ dày và cũng thúc đẩy sự hình thành của chất nhầy bảo vệ dạ dày. Bằng cách giảm sự hình thành của prostaglandin, niêm mạc dạ dày mất đi các yếu tố bảo vệ quan trọng.

Nguy cơ phát triển loét dạ dày tăng lên. Nguy cơ phát triển vết loét tăng lên khi dùng thuốc NSAID và nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori đồng thời. Các triệu chứng của bệnh viêm loét dạ dày tá tràng thường rất không đặc hiệu.

Thống kê cho thấy 20% bệnh nhân loét hoàn toàn không có triệu chứng (không có triệu chứng) và một lần nữa 20% bệnh nhân có các triệu chứng tương tự như của bệnh loét không bị loét trong gastroscopy (nội soi). Thông thường, NSAID là những thuốc không gây ra hoặc không gây ra các dấu hiệu (triệu chứng) đặc trưng của bệnh. Các triệu chứng bao gồm: đau, thường tỏa ra ngực (ngực), lưng hoặc bụng dưới.

T đau thường được mô tả là "đói" và "gặm nhấm". Ở một số bệnh nhân, một nhịp điệu nhất định có thể được quan sát thấy đau các triệu chứng, đôi khi cho biết vị trí của vết loét. Đau về đêm và giảm đau sau bữa ăn dường như là điển hình của bệnh viêm loét dạ dày tá tràng.

Suy kiệt sau khi ăn có nhiều khả năng xảy ra trong trường hợp loét dạ dày (loét dạ dày). Tuy nhiên, chẩn đoán chỉ có thể thực sự được xác nhận qua đường tiêu hóa nội soi.

  • Khiếu nại vùng bụng trên
  • Buồn nôn
  • Cảm giác no
  • Không dung nạp thực phẩm.