Nhiễm kiềm chuyển hóa: Nguyên nhân

Sinh bệnh học

Trong trao đổi chất (trao đổi chất) nhiễm kiềm, Các máu pH đã tăng trên 7.45 do sự gia tăng bicarbonate (xem bên dưới để biết thêm nhiễm kiềm) hoặc mất khinh khí ion (xem bên dưới để trừ kiềm). Nguyên nhân có thể của Sự kiềm hóa chuyển hóa là nhiễm kiềm cộng thêm và nhiễm kiềm trừ: Nhiễm kiềm chuyển hóa có thể là kết quả của việc tăng hấp thu hoặc sản xuất căn cứ (bicarbonat) trong quá trình chuyển hóa (nhiễm kiềm bổ sung) hoặc có thể do sự mất mát tăng lên của axit (nhiễm kiềm trừ). Nhiễm kiềm bổ sung có thể được gây ra bởi việc hấp thụ các chất có tác dụng kiềm:

  • citrate
  • Natri bicacbonat
  • Lactate

Nguyên nhân phổ biến của nhiễm kiềm trừ là:

  • Clorua và / hoặc mất thể tích:
    • Tiết dịch vị
    • mãn tính ói mửa (mất dịch vị có tính axit (axit dịch vị; ăn chay khoảng 0.5 phần trăm axit clohydric) và đặc biệt là clorua, dẫn đến nhiễm kiềm giảm clo)
    • Rửa dạ dày
  • Thuốc liên tục:

Nguyên nhân

Nguyên nhân tiểu sử

  • Gánh nặng di truyền từ cha mẹ, ông bà - trong số những người khác - hoặc điều đó.
  • Bệnh di truyền
    • Hội chứng Bartter - rối loạn chuyển hóa di truyền rất hiếm gặp với di truyền lặn trội hoặc lặn trên NST thường hoặc di truyền lặn liên kết X; khiếm khuyết của vận chuyển dạng ống protein; cường aldosteron (tình trạng bệnh liên quan đến tăng tiết aldosterone), hạ kali máu (kali thiếu hụt) và hạ huyết áp (thấp máu sức ép).
    • Hội chứng Gitelman (GS; từ đồng nghĩa: gia đình hạ kali máu-hypomagnesemia) - di truyền điều kiện với di truyền lặn autosomal đặc trưng bởi hạ kali máu Sự kiềm hóa chuyển hóa (nhiễm kiềm chuyển hóa với thiếu kali) với hạ huyết áp rõ rệt (magiê thiếu hụt) và tiết niệu thấp canxi bài tiết.

Nguyên nhân hành vi

  • Tăng lượng kiềm
  • Cam thảo
  • Nhai thuốc lá
  • Black cohosh (cây thuốc)

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

  • Tiết dịch vị
  • Hội chứng Bartter - rối loạn chuyển hóa rất hiếm gặp liên quan chủ yếu đến cường aldosteron và kết quả là hạ kali máu (thiếu kali)
  • mãn tính ói mửa - mất dịch vị axit.
  • Rối loạn nội tiết - ví dụ, cường aldosteron (do đó, hạ kali máu (thiếu kali))
  • Hội chứng Gitelman - di truyền điều kiện dẫn đến tăng mất kali và magiê thông qua thận.
  • Tăng calci huyết (dư thừa canxi).
  • Bệnh cường cận giáp (cường tuyến cận giáp).
  • Bệnh nấm bẩm sinh - tiêu chảy (tiêu chảy) do clorua kém hấp thu.
  • Hội chứng lười biếng - rối loạn di truyền rất hiếm gặp liên quan đến tăng huyết áp (cao huyết áp).
  • Rửa dạ dày
  • Suy dinh dưỡng (suy dinh dưỡng) → mất kali ngoài thận (“ngoài thận”).
  • Sữa- hội chứng kiềm (hội chứng Burnett) - bệnh do dư thừa chất kiềm như sữa và canxi cacbonat; hình ảnh lâm sàng: Buồn nôn (buồn nôn) /ói mửa, sự chóng mặt (chóng mặt), và mất điều hòa (rối loạn dáng đi); phòng thí nghiệm chẩn đoán: Nhiễm kiềm tăng canxi huyết (thừa kali) mà không tăng bài tiết canxi qua nước tiểu và không giảm phốt phát nội dung trong máu; tăng canxi huyết dẫn đến vôi hóa (lắng đọng muối canxi) của kết mạc, giác mạc của mắt (“viêm giác mạc dải” của vết nứt lòng bàn tay) và trong ống thận với nguy cơ suy thận (giảm dần chức năng thận).
  • Bệnh Cushing - nhóm bệnh dẫn đến chứng tăng sắc tố vỏ (hypercortisolism) - thừa cortisol.
  • Các khiếm khuyết về men thượng thận như thiếu hụt hydroxylase.
  • Thận động mạch hẹp - hẹp (các) động mạch thận dẫn đến tăng huyết áp (cao huyết áp).
  • Phù - tích tụ nước trong các mô
  • Tăng aldosteron nguyên phát (sản xuất quá nhiều aldosteron), do khối u hoặc tăng sản
  • Các khối u sản sinh renin (enzym điều chỉnh huyết áp).
  • U tuyến Villous - khối u lành tính.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.

  • Tăng canxi huyết (thừa canxi).
  • Hạ kali máu (thiếu kali)
  • Hạ magnesi huyết (thiếu magiê)

Thuốc