Viêm tĩnh mạch bề ngoài (Viêm tắc tĩnh mạch): Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Viêm tắc tĩnh mạch là một viêm tĩnh mạch (viêm tĩnh mạch) của các tĩnh mạch nông dẫn đến huyết khối (sự tắc nghẽn của tĩnh mạch) (= tĩnh mạch bề ngoài huyết khối, OVT).

Có ba yếu tố có thể góp phần vào sự phát triển của huyết khối (bộ ba của Virchow)

  • Những thay đổi nội mô (thay đổi thành mạch) chẳng hạn như những thay đổi do xơ vữa động mạch (xơ cứng động mạch), viêm, chấn thương (chấn thương) hoặc phẫu thuật (đặc biệt là sau phẫu thuật chỉnh hình hoặc tiết niệu)
  • Giảm tốc độ dòng chảy của máu chẳng hạn như sau khi bất động (nghỉ ngơi trên giường, thạch cao), do các vật cản dòng chảy cục bộ (ngồi lâu, khối u, v.v.) và do các bệnh như giãn tĩnh mạch (suy tĩnh mạch), hội chứng sau huyết khối (PTS) hoặc tim sự thất bại (suy tim).
  • Thay đổi thành phần máu (tăng đông máu / tăng khả năng đông máu):
    • Bệnh máu khó đông di truyền (“khuynh hướng bẩm sinh đối với huyết khối“; xem nguyên nhân tiểu sử / gánh nặng di truyền bên dưới).
    • Bệnh huyết khối mắc phải (xem các bệnh bên dưới).
    • Tăng máu độ nhớt (độ nhớt của máu; xem các bệnh bên dưới).

Căn nguyên (nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Gánh nặng di truyền
    • Nguy cơ di truyền tùy thuộc vào tính đa hình gen:
      • Gen / SNP (đa hình nucleotide đơn; tiếng Anh: single nucleotide polymorphism):
        • Các gen: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (yếu tố V Leiden) trong F5 gen.
          • Chòm sao alen: AG (gấp 5-10 lần).
          • Chòm sao alen: AA (50-100 lần)
        • SNP: rs1799963 (đột biến prothrombin (đột biến yếu tố II) trong gen F2.
          • Chòm sao alen: AG (gấp 5.0 lần).
          • Chòm sao alen: AA (> 5.0 lần)
        • SNP: rs5361 trong gen SELE
          • Chòm sao alen: CC (4.0 lần).

          SNP: rs268 trong gen LPL

          • Chòm sao alen: AG (gấp 3.0 lần).
          • Chòm sao alen: GG (> 3.0 lần)
    • Bệnh di truyền
      • Antitrombin III thiếu hụt (AT-III) - di truyền trội trên NST thường.
      • Kháng APC (yếu tố V Leiden) - di truyền trội trên NST thường (rất phổ biến).
      • Yếu tố VIII (globulin chống ưa khí A); - di truyền lặn trên NST thường.
      • Tăng homocysteine ​​máu - tỷ lệ người mang đột biến MTHFR đồng hợp tử (thiếu methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR)) là 12-15% ở dân số bình thường, và lên đến 25% ở những bệnh nhân bị sâu tĩnh mạch huyết khối. Tỷ lệ người mang gen dị hợp tử có thể cao tới 50%. (rất phổ biến)
      • Đột biến prothrombin (đột biến yếu tố II) - di truyền trội trên NST thường (rất phổ biến).
      • Thiếu protein C - di truyền trội trên NST thường.
      • Thiếu protein S - thường có di truyền trội trên NST thường; gây ra bởi đột biến trong PROS1 gen.
      • Hồng cầu hình lưỡi liềm thiếu máu (trung bình: drepanocytosis; hồng cầu hình liềm thiếu máu, thiếu máu hồng cầu hình liềm) - bệnh di truyền với sự di truyền lặn trên NST thường ảnh hưởng đến hồng cầu (đỏ máu ô); nó thuộc nhóm bệnh hemoglobin (rối loạn về huyết cầu tố; hình thành một hemoglobin không đều được gọi là hemoglobin hồng cầu hình liềm, HbS).
  • Tuổi - lớn hơn (> 60 tuổi).

Nguyên nhân hành vi

  • Tiêu thụ chất kích thích
    • Thuốc lá (hút thuốc lá)
  • Béo phì (thừa cân)

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

Máu, các cơ quan tạo máu - hệ thống miễn dịch (Đ50-D90).

Hệ tim mạch (I00-I99).

  • Phổi không triệu chứng tắc mạch (2-13%; xác nhận bởi hệ thống phổi quét).
  • Có thể xảy ra liên quan đến huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT; chủ yếu ở xa; 6-36%)
  • Bệnh Mondor (từ đồng nghĩa: Bệnh Mondor; ủi dây điện viêm tĩnh mạch, viêm tĩnh mạch Mondor) - viêm tắc tĩnh mạch tĩnh mạch ngực hoặc các nhánh của chúng ở mặt trước của lồng ngực (ngực). Điều này cũng có thể liên quan đến các tuyến vú (vú).
  • Viêm tắc nghẽn mạch máu (từ đồng nghĩa: viêm tắc vòi trứng, bệnh Winiwarter-Buerger, bệnh Von Winiwarter-Buerger, viêm tắc tuyến lệ) - viêm mạch (bệnh mạch máu) liên quan đến huyết khối động mạch và tĩnh mạch tái phát (tái phát) (cục máu đông (huyết khối) trong một huyết quản); các triệu chứng: Do tập thể dục gây ra đau, acrocyanosis (sự đổi màu xanh của các phần phụ của cơ thể), và rối loạn dinh dưỡng (hoại tử/ tổn thương mô do tế bào chết và hoại thư của các ngón tay và ngón chân trong giai đoạn nâng cao).
  • Varicosis (giãn tĩnh mạch)

Neoplasms - bệnh khối u (C00-D48)

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.

Thuốc

Nguyên nhân khác

  • Bất động
  • Nhập viện
  • Mang thai và hậu sản; Các yếu tố rủi ro:
    • Tuổi mẹ> 35 tuổi
    • Bệnh nhân béo phì
    • bội
    • Tiền sản giật – mang thaigây ra tăng huyết áp (cao huyết áp) và protein niệu (tăng bài tiết protein qua nước tiểu).
    • Chấn thương
    • Mất máu nhiều trong thời kỳ hậu sản - chảy máu xảy ra ở người mẹ ngay trước, trong hoặc ngay sau khi sinh (chu sinh).
    • Mổ lấy thai khẩn cấp
  • Chấn thương (chấn thương)
  • Tĩnh mạch chấn thương thành (chấn thương tại chỗ) và cũng có thể nhiễm vi khuẩn với viêm thành tĩnh mạch (= huyết khối thứ phát /cục máu đông) → viêm tắc tĩnh mạch do truyền (dạng OVT phổ biến nhất ở những người khôngsuy tĩnh mạch).
    • Ống thông tĩnh mạch (cannula tĩnh mạch trong).
    • Truyền tĩnh mạch các loại thuốc kích thích tĩnh mạch như kali hoặc thuốc kìm tế bào (thuốc được sử dụng để điều trị khối u ác tính)
  • Zust. n. hoạt động