Axit γ-Aminobutyric, còn được gọi tắt là GABA (gamma-aminobutyric axit), là một amin sinh học của axit glutamic. Đồng thời, GABA là chất ức chế chính dẫn truyền thần kinh ở trung tâm hệ thần kinh (CNS).
Axit γ-aminobutyric là gì?
Axit γ-Aminobutyric là một dẫn xuất của axit glutamic và một amin của axit butyric. Amin là các dẫn xuất hữu cơ của Ammonia trong đó một hoặc nhiều khinh khí các nguyên tử được thay thế bởi các nhóm alkyl hoặc bởi các nhóm aryl. Về mặt hóa học, axit γ-aminobutyric là một axit amin không gây protein. Không chứa protein amino axit là các axit amin không được kết hợp vào protein trong quá trình dịch. Chúng hoạt động như chất đối kháng axit amin trong quá trình chuyển hóa enzyme trong cơ thể. Axit γ-aminobutyric khác với các α- tạo protein khácamino axit theo vị trí của nhóm amin. GABA là một axit γ-amino vì nhóm amin của nó nằm ở vị trí thứ ba carbon nguyên tử sau nguyên tử cacbon cacboxyl. GABA liên kết với các thụ thể cụ thể trong cơ thể. Nó hoạt động như một chất ức chế (ức chế) dẫn truyền thần kinh trong cơ thể.
Chức năng, hiệu ứng và vai trò
GABA phát huy tác dụng tại các cơ quan thụ cảm khác nhau trong cơ thể. Các thụ thể GABAa là các kênh cloridione phối tử. Khi GABA liên kết với thụ thể, clorua chảy vào. Điều này có tác dụng ức chế đối với tế bào thần kinh. Các thụ thể GABAa được phân bố rộng rãi trong não. Họ đóng một vai trò quan trọng trong cân bằng giữa suy giảm và kích thích ở trung tâm hệ thần kinh. Một số thuốc có tác dụng trầm cảm hoạt động tại thụ thể GABAa. Các tác nhân này bao gồm benzodiazepines, thuốc chống động kinh, propofolvà thuốc an thần. Các thụ thể GABAa-ρ có tác dụng tương tự như các thụ thể GABAa. Tuy nhiên, chúng không thể bị ảnh hưởng bởi thuốc đã đề cập ở trên. Các thụ thể GABAb được gọi là các thụ thể kết hợp với protein G. Khi axit γ-aminobutyric liên kết với các thụ thể này, tăng kali chảy vào tế bào thần kinh. Đồng thời, giảm bớt dòng chảy ra canxi. Do đó, xảy ra hiện tượng tăng phân cực trước synap và ức chế phóng thích chất dẫn truyền. Phía sau khe hở tiếp hợp, mặt khác, có sự gia tăng dòng chảy của kali. Kết quả là, một tiềm năng ức chế sau synap (IPSP) phát triển. Thuốc giãn cơ baclofen hoạt động chính xác tại thụ thể này. Nói chung, GABA có tác dụng chống lo âu, giảm đau, thư giãn, chống co giật và máu tác dụng ổn định áp suất. Ngoài ra, GABA có tác dụng thúc đẩy giấc ngủ. Tuy nhiên, GABA không chỉ hoạt động như một chất ức chế dẫn truyền thần kinh. GABA cũng ức chế bài tiết hormone trong các tuyến nội tiết khác nhau. Một tác dụng đáng kể được tạo ra bởi axit γ-aminobutyric trong tuyến tụy. Ở đó, axit ức chế sự tiết glucagon trong các ô alpha của đảo nhỏ Langerhans. Tuy nhiên, GABA cũng hành động tập trung vào vùng dưới đồi và do đó về việc tiết ra kích thích tố. Tế bào thần kinh dị ứng cũng cung cấp tuyến yên, do đó, tuyến yên sản xuất prolactin, ACTH, TSH và LH cũng chịu ảnh hưởng của GABA. GABA cũng kích thích hormone giải phóng HGH ở vùng dưới đồi. Ngoài ra, axit γ-aminobutyric được cho là có tác dụng điều hòa miễn dịch. Thông qua các thụ thể GABA nằm trên tế bào T, axit γ-aminobutyric ngăn chặn sự bài tiết của các cytokine tiền viêm trong khi ức chế sự hoạt hóa và tăng sinh của tế bào T.
Sự hình thành, sự xuất hiện, thuộc tính và mức độ tối ưu
Axit γ-Aminobutyric được hình thành từ glutamate. Điều này yêu cầu enzyme glutamate decarboxylase (GAD). Glutamate là chất dẫn truyền thần kinh kích thích chính. Chỉ một bước, tác dụng gần như bị đảo ngược và hình thành chất dẫn truyền thần kinh ức chế. Ngay sau khi hình thành, một số axit γ-aminobutyric được vận chuyển đến các tế bào thần kinh đệm lân cận. Ở đó, GABA có thể được chuyển đổi thành succinate semialdehyde bởi GABA transaminase. Do đó, nó có thể được kết hợp vào chu trình citrate và bị phân hủy. Trong tuyến tụy, GABA được sản xuất trong insulin-sản xuất tế bào beta của các đảo nhỏ của Langerhans. GABA được hình thành từ glutamate bởi enzyme GAD65. Quá trình bài tiết diễn ra một mặt thông qua SLMV. SLMV là các vi nang giống như tiếp hợp giống với túi tiếp hợp. Tuy nhiên, trên một phần nhỏ, GABA cũng được tiết ra trong tuyến tụy thông qua LDCV, cái gọi là túi nhân dày đặc lớn. Những mụn nước này chứa một phức hợp điển hình của insulin và kẽm. Các túi tương ứng có chất vận chuyển GABA. Sự tiết GABA trong tuyến tụy xảy ra sau mỗi XNUMX giờ. Ngoài ra, xuất hiện mụn nước tiết dịch.
Bệnh tật và rối loạn
Mức độ thấp của axit γ-aminobutyric thường được tìm thấy trong các bệnh khác nhau. Chúng bao gồm, ví dụ, mãn tính đau, tăng huyết áp, dễ cáu bẳn đại tràng, Hội chứng tiền kinh nguyệt (PMS), trầm cảm, tâm thần phân liệtvà động kinh. Thiếu axit γ-aminobutyric có thể gây đổ mồ hôi ban đêm, bốc đồng, lo lắng và trí nhớ sự suy giảm. Thiếu kiên nhẫn, tim đập nhanh, ù tai (ù tai), thèm đồ ngọt và căng cơ cũng là các triệu chứng của thiếu GABA. Sự thiếu hụt GABA có thể được điều trị theo nhiều cách khác nhau. Ví dụ: những người bị ảnh hưởng có thể sử dụng tiền thân của GABA glutamine. Tương tự như vậy, điều trị có thể được thực hiện kết hợp với glycine axit amin nhỏ. Tuy nhiên, bằng miệng quản lý của GABA chủ yếu ảnh hưởng đến ngoại vi, tức là, các cơ quan nội tiết và các mô. Không thể đạt được hiệu ứng trung tâm vì máu–não rào cản cản trở sự hấp thu axit γ-aminobutyric. Tuy nhiên, axit γ-aminobutyric cũng có thể bị sử dụng quá liều. Kết hợp với benzodiazepines, rượu, thuốc chống loạn thần, thuốc ngủ, thuốc gây mê, ba vòng thuốc chống trầm cảm, opioidvà thuốc giãn cơ là đặc biệt nguy hiểm. Chúng có thể làm tăng tác dụng và tác dụng phụ của axit γ-aminobutyric. Quá liều axit γ-aminobutyric có thể gây ra Hoa mắt và yếu cơ. Những người khác biệt cảm thấy buồn ngủ và nhịp tim chậm lại. Họ cảm thấy yếu, hô hấp trầm cảm, co giật, và bị trí nhớ thua. Khi axit γ-aminobutyric kết hợp với các chất thần kinh trung ương khác, nguy hiểm đến tính mạng ngừng tim có thể xảy ra. GABA dường như cũng đóng một vai trò trong sinh lý bệnh của bệnh tiểu đường mellitus. Do đó, tăng glucagon Sự hình thành ở bệnh nhân tiểu đường được cho là do thiếu hụt GABA. Ngoài ra, hoạt động của tế bào lympho T dường như bị giảm qua trung gian GABA.
