Tăng huyết áp cổng: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Cổng thông tin tĩnh mạch (vena portae) sưu tầm máu từ các tĩnh mạch của các cơ quan chưa ghép đôi trong ổ bụng (đường tiêu hóa / đường tiêu hóa và lá lách) và chuyển nó đến gan. Ở đó, trong số những thứ khác, loại bỏ của chất độc diễn ra, hầu hết trong số đó được chuyển hóa (chuyển hóa) trong gan. Nguyên nhân phổ biến nhất của tăng huyết áp cổng thông tin là một hạn chế của đường dẫn dòng chảy của cổng thông tin máu, như xảy ra trong quá trình gan xơ gan (gan co lại) (80% trường hợp). Ở đây, cấu trúc gan bị phá hủy không thể phục hồi (không thể phục hồi) bởi mô liên kết tu sửa nhu mô gan (mô gan). Tăng sức cản mạch gan và tăng tĩnh mạch cửa máu dòng chảy dẫn đến tăng huyết áp cổng thông tin. Các đường nối (các đường nối) phát triển, từ cổng thông tin đến hệ thống tĩnh mạch hình bầu dục (portocaval anastomoses), một trong số đó dẫn đến thực quản (đường ống dẫn thức ăn) (đường dẫn thực quản qua đường thực quản). Các nhánh phụ (nhánh phụ của tĩnh mạch) nhận được lưu lượng máu tăng lên để cân bằng áp lực. Chúng giãn ra (mở rộng) và hình thành các giãn tĩnh mạch thực quản và / hoặc cơ bản. Các tĩnh mạch phụ khác bao gồm:

  • Các tài sản thế chấp của rốn - kết nối tĩnh mạch giữa tĩnh mạch rốn và tĩnh mạch vùng thượng vị.
    • Biến chứng: “caput medusae” (tĩnh mạch bàng hệ có thể nhìn thấy trên bụng da).
  • Mesenterico-trĩ thế chấp.
  • Các chất phụ thuộc dạ dày-phreno- (trên) thận.
    • Ở vùng lá lách và thận

Căn nguyên (nguyên nhân)

Nguyên nhân hành vi

  • Tiêu thụ thực phẩm thú vị

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

  • Tiền gan (tắc nghẽn (hẹp) nằm trước gan) - khoảng 15-25% người bị ảnh hưởng bị dạng này.
  • Nội gan (tắc nghẽn trong gan) - khoảng 70-80% người bị ảnh hưởng bị dạng này
    • Presinusoidal (hình sin = mao quản vùng của gan).
      • Sán máng - Bệnh giun chỉ (bệnh truyền nhiễm nhiệt đới) do sán lá (giun hút) thuộc giống Schistosoma (sán đôi) gây ra.
      • Bệnh xơ cứng gan (bệnh hiếm gặp với chứng xơ cứng (vôi hóa) của tĩnh mạch cửa trong gan (“nằm bên trong gan”)).
      • Bệnh xơ hóa bẩm sinh (tăng sinh bất thường của mô liên kết).
      • Rối loạn tăng sinh tủy (nhóm bệnh ác tính (ác tính) huyết học (ảnh hưởng đến máu)).
      • Viêm đường mật nguyên phát (PBC, từ đồng nghĩa: viêm đường mật phá hủy không do mủ; trước đây xơ gan mật tiên) - bệnh tự miễn tương đối hiếm của gan (ảnh hưởng đến phụ nữ trong khoảng 90% trường hợp); bắt đầu chủ yếu từ mật, tức là ở trong và ngoài gan (“trong và ngoài gan”) mật ống dẫn, bị phá hủy do viêm (= viêm đường mật mãn tính không do mủ). Trong thời gian dài hơn, tình trạng viêm lan rộng ra toàn bộ mô gan và cuối cùng dẫn đến sẹo và thậm chí là xơ gan; phát hiện antimitochondrial kháng thể (AMA); PBC thường liên quan đến các bệnh tự miễn dịch (tự miễn dịch viêm tuyến giáp, viêm đa cơ, hệ thống Bệnh ban đỏ (SLE), xơ cứng toàn thân tiến triển, thấp khớp viêm khớp); Kết hợp với viêm loét đại tràng (bệnh viêm ruột) trong 80% trường hợp; nguy cơ lâu dài của ung thư biểu mô tế bào đường mật (CCC; mật ung thư biểu mô ống, ống mật ung thư) là 7-15% (phổ biến).
    • Hình sin
      • Viêm gan mãn tính
      • Bệnh xơ gan (gan co) (chung).
      • Gan nhiễm mỡ (gan nhiễm mỡ)
    • Không có bài đăng
      • Hội chứng tắc tĩnh mạch gan (rối loạn tắc tĩnh mạch (VOD))
      • Phần lớn là thiệt hại độc hại từ thuốc kìm tế bào (thuốc Được dùng trong ung thư).
  • Sau gan (tắc nghẽn nằm sau gan) - khoảng 1% số người bị ảnh hưởng bị dạng này