Bệnh tăng nhãn áp: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

glaucoma bây giờ được định nghĩa là lũy tiến (tiến lên) thần kinh thị giác thoái hóa (bệnh thần kinh thị giác), trong đó võng mạc (“thuộc về võng mạc”) hạch tế bào chết và mất trường thị giác để mù phát triển. Một tỷ lệ lớn các bệnh tăng nhãn áp thường là do nhãn áp quá mức, sau đó làm hỏng thần kinh thị giác bằng cách nén, dẫn đến mất trường trực quan. Nguyên nhân của tăng nhãn áp là do tăng thủy dịch, về cơ bản có hai khả năng:

1. Sản xuất quá mức dung dịch nước
2. Sự tắc nghẽn của quá trình đóng thủy dịch (gây ra cho bệnh tăng nhãn áp).

Ngoài ra còn có các hình thức bệnh tăng nhãn áp không có tăng nhãn áp cổ điển (xem bên dưới). Các phân loại có thể có của bệnh tăng nhãn áp có thể theo độ tuổi của bệnh nhân khi khởi phát bệnh, dạng nguyên phát (không kèm theo bệnh mắt khác) hoặc dạng thứ phát (do hậu quả của các bệnh mắt khác) hoặc theo cấu trúc của góc tiền phòng. Tuy nhiên, tất cả các hình thức đều có thần kinh thị giác thoái hóa như một đặc điểm chung. Tăng nhãn áp bẩm sinh và trẻ sơ sinh nguyên phát.

• Bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh nguyên phát: Bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh là kết quả của những bất thường phát triển của góc não thất (rối loạn phát triển lưới trabecular, có thể nhìn thấy trên soi gonioscopy (quy trình chẩn đoán trong nhãn khoa (chăm sóc mắt); được sử dụng để kiểm tra cái gọi là góc não thất)) và thường biểu hiện trong năm đầu tiên của cuộc đời. Những đứa trẻ nổi bật với giác mạc quá lớn cũng như chứng sợ ánh sáng, mí mắt co thắt và chảy nước mắt Do rối loạn dòng chảy thủy dịch đáng kể, nhãn áp cao và diễn tiến nặng có thể xảy ra.
• Bệnh tăng nhãn áp ở trẻ sơ sinh và bệnh tăng nhãn áp ở giai đoạn đầu ở tuổi vị thành niên: những dạng bệnh tăng nhãn áp này xảy ra muộn hơn đến tuổi vị thành niên. Một giác mạc lớn thường không phát triển vì giác mạc đã phát triển ổn định khi xảy ra hiện tượng tăng áp lực. Góc tiền phòng có vẻ mở và không có các bất thường phát triển có thể nhìn thấy được. Lúc đầu, các dạng bệnh tăng nhãn áp này thường không có triệu chứng, nhưng có thể cho thấy thị lực đáng kể. tổn thương thần kinh nếu phát hiện muộn.

Bệnh tăng nhãn áp thứ phát ở trẻ sơ sinh

• Cũng như ở người lớn, có các dạng tăng nhãn áp thứ phát ở trẻ em và thanh thiếu niên xảy ra do các bệnh về mắt mắc phải (ví dụ: viêm màng bồ đào/ viêm màng giữa của mắt, bao gồm màng mạch, kho tài liệu, và iris) các khuyết tật mắt bẩm sinh (ví dụ: Aniridia / mất tích hoặc giảm sản iris của mắt), bệnh toàn thân (ví dụ như bệnh phakomatoses / nhóm bệnh có dị tật ở da và hệ thần kinh / tiểu cầu) và sau phẫu thuật mắt Tất cả các rối loạn ở đây cũng phổ biến ở đây trong khu vực góc buồng, dẫn dẫn đến sự gia tăng áp lực với sự thoái hóa dây thần kinh thị giác sau đó.

Tăng nhãn áp góc mở nguyên phát

• Bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát (POAG; ở đây: bệnh tăng nhãn áp cao áp): bệnh mắt tiến triển chậm; nguy cơ mắc bệnh tăng dần theo tuổi tác, đặc biệt là sau tuổi 50. Thông thường cả hai mắt đều bị ảnh hưởng. Bệnh có kèm theo mất trường thị giác điển hình. Mặc dù góc buồng vẫn mở, nhưng cặn bẩn của vật liệu hyalin (đĩa lắng đọng) trong lưới trabecular gây ra sự gia tăng sức cản dòng chảy ra của thủy dịch, do đó nhãn áp có thể tăng hoặc tăng. “Hiệp hội Bệnh tăng nhãn áp Châu Âu, (EGS)” định nghĩa bệnh tăng nhãn áp góc mở như sau: “Bệnh tăng nhãn áp góc mở là bệnh thần kinh thị giác mãn tính, tiến triển với sự thay đổi hình thái ở võng mạc sợi thần kinh lớp đĩa thị (vùng võng mạc nơi tụ họp các sợi thần kinh võng mạc để tạo thành dây thần kinh thị giác sau khi rời nhãn cầu) không bị bệnh nhãn cầu. Chúng có liên quan đến võng mạc hạch chết tế bào và mất trường thị giác. “Căn nguyên chính xác (nguyên nhân) vẫn chưa được biết. Hiện nay, các dị dạng của lớp đệm ở đĩa thị giác được cho là do sự khác biệt của từng cá nhân về khả năng chịu áp lực nội nhãn. Có thể khác Các yếu tố rủi ro đóng một vai trò nào đó, để nhãn áp không còn được coi là nguyên nhân duy nhất của bệnh. Ngoài ra, gen Các đột biến được giả định. Kết luận: định nghĩa chính xác về bệnh tăng nhãn áp căng thẳng bình thường thông qua nhãn áp (IOP) không còn khả thi!
• Bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát (POAG; ở đây: Bệnh tăng nhãn áp bình thường; lỗi thời: Bệnh tăng nhãn áp áp suất thấp; NDG; engl.NTG = bệnh tăng nhãn áp căng thẳng bình thường, khoảng 17% của tất cả các dạng bệnh tăng nhãn áp): Theo định nghĩa, bệnh tăng nhãn áp điển hình tổn thương thần kinh xảy ra ở mức nhãn áp không phải là vấn đề đối với hầu hết dân số. Cũng như bệnh tăng nhãn áp áp suất cao, căn nguyên không rõ ràng. Các yếu tố khác dường như đóng một vai trò quan trọng hơn nhãn áp trong sự phát triển của NDG:
  • Suy giảm khả năng tự điều tiết: mắt tàu không còn đủ khả năng thích ứng với sự truyền dịch cần thiết. Kết quả là xảy ra tình trạng cung không đủ cầu.
  • Thấp máu áp lực về đêm huyết áp nhỏ (cảnh báo: điều trị tăng huyết áp quá liều với giá trị ban ngày “bình thường”). Áp suất tưới máu ở mắt ở đây so với áp lực nội nhãn không còn đủ cho thần kinh thị giác và tưới máu võng mạc (hậu quả: ôxy thiếu hụt với cái chết của hạch ô).
  • Vóc dáng gầy
  • Các yếu tố tâm lý như căng thẳng (có tính oxy hóa) và xu hướng cầu toàn.
  • Bệnh tật: Bệnh tiểu đường bệnh đái tháo đường, cận thị (cận thị), đau nửa đầu, Bệnh Raynaud (rối loạn tuần hoàn ở bàn tay hoặc bàn chân do co thắt mạch (co thắt mạch máu)), ngưng thở khi ngủ, ù tai (ù tai) và rối loạn điều hòa mạch máu: tàu phản ứng mạnh mẽ hơn với các kích thích bên ngoài (lạnh ví dụ lạnh truyền xông hơi, căng thẳng hoặc tăng kích thích nhạy cảm nhận thức).
  • Tay / chân lạnh

Lưu ý: Có những trường hợp tăng nhãn áp lành tính (lành tính), không gây tổn thương dây thần kinh thị giác (mắt tăng huyết áp, OHT), ít nhất là trong một thời gian. Bệnh tăng nhãn áp thứ phát

• Bệnh tăng nhãn áp tân mạch: Bệnh tiểu đường mellitus hoặc võng mạc trung tâm tĩnh mạch sự tắc nghẽn có thể dẫn thiếu máu cục bộ võng mạc (giảm máu chảy đến võng mạc). Đáp lại, võng mạc tạo ra các yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF), các yếu tố này đi vào khoang trước qua thủy dịch. Đây, những yếu tố này dẫn để tân mạch hóa (hình thành bổ sung, bệnh lý máu tàu trong mắt) trên iris (mống mắt) hoặc trong góc buồng, do đó nó bị thu hẹp và dịch chuyển. Do đó, thủy dịch không còn thoát ra được nữa và nhãn áp tăng lên.
• Bệnh tăng nhãn áp phân tán sắc tố: Khi mống mắt chùng xuống, nó cọ xát bằng lưng với các sợi zonular, theo đó sắc tố hạt được tẩy tế bào chết. Chúng được vận chuyển cùng với thủy dịch vào khoang trước và làm dịch chuyển góc của khoang.
• Bệnh tăng nhãn áp giả tróc da (từ đồng nghĩa: bệnh tăng nhãn áp PEX): vật liệu xơ mịn (còn được gọi là vật liệu giả tróc da), được hình thành chủ yếu bởi thể mi biểu mô, được lắng đọng trong góc buồng. Ở dạng bệnh tăng nhãn áp này, các trị số nhãn áp thường bị dao động cao. Phép đo đường cong áp suất hàng ngày có thể hữu ích.
• Cortisone bệnh tăng nhãn áp: quản lý of thuốc mỡ or thuốc nhỏ mắt với corticosteroid có thể ngăn chặn lưới trabecular bằng cách tích tụ mucopolysaccharid. Góc buồng vẫn mở. Lưu ý: Đơn thuốc của thuốc mỡ or thuốc nhỏ mắt có chứa corticosteroid luôn yêu cầu kiểm soát nhãn khoa thường xuyên. Điều này cũng áp dụng cho thuốc toàn thân.
• Tăng nhãn áp phacolytic: protein của thấu kính tinh thể có thể xuyên qua bao thấu kính và chặn lưới trabecular ở trạng thái siêu trương (“overripe”) đục thủy tinh thể (đục thủy tinh thể).
• Bệnh tăng nhãn áp do viêm: tình trạng viêm có thể gây phù nề các tế bào trabecular hoặc gây viêm protein có thể được tạo ra, do đó cản trở lưới bên ngoài.
• Tăng nhãn áp do chấn thương: Trong trường hợp bị thương, máu có thể cản trở góc tâm thất, thủy tinh thể cũng có thể đè lên góc từ bên trong. Nước mắt của lưới trabecular có thể gây ra sẹo nén. Burns có thể dẫn đến tắc nghẽn ống tủy của Schlemm.
• Tăng nhãn áp trong các rối loạn phát triển và dị tật: Thông thường nó là sự gia tăng khối lượng của màng mạch hoặc màng cứng (ví dụ: u máu/bọt biển máu), để bệnh tăng nhãn áp một bên (“ở cùng một bên của cơ thể”) phát triển trong thời thơ ấu.

Bệnh tăng nhãn áp góc đóng nguyên phát

• Bệnh tăng nhãn áp góc đóng nguyên phát (PWG): Gây ra bởi sự đóng góc của buồng qua đáy mống mắt, đặc biệt khi góc buồng bị hẹp bẩm sinh hoặc thủy tinh thể mở rộng (thủy tinh thể tuổi).
  • Nhọn sự tắc nghẽn với nhãn áp cực kỳ cao là tình huống khẩn cấp (tăng nhãn áp có đờm / cơn tăng nhãn áp cấp tính) và phải được điều trị ngay bằng thuốc và bằng phẫu thuật cắt nối ngoại vi.
  • Bệnh tăng nhãn áp góc đóng mãn tính là hậu quả của bệnh goniosynechiae, đây thường là hậu quả của những trường hợp tăng nhãn áp cấp tính không được điều trị kịp thời.

Bệnh tăng nhãn áp góc đóng thứ phát

• Bệnh tăng nhãn áp góc đóng thứ phát: Gây ra do đóng góc buồng do các bệnh khác về mắt (ví dụ: viêm, tân mạch ở đáy mống mắt), biến chứng phẫu thuật, lệch thủy tinh thể (thủy tinh thể bị lệch đến mức bị dịch chuyển vào phía trước hoặc buồng sau của mắt), hoặc thậm chí quản lý của miotics (thuốc để thắt chặt học sinh (miosis; khối đồng tử).

Nguyên nhân tiểu sử

• Gánh nặng di truyền - bệnh tăng nhãn áp đã biết ở những người họ hàng cấp một (chỉ nghiên cứu đơn lẻ; nguy cơ tăng gấp 2.8 lần).
  • Nguy cơ di truyền phụ thuộc vào đa hình gen, liên quan đến bệnh tăng nhãn áp giả tróc da (từ đồng nghĩa: bệnh tăng nhãn áp PEX):
    • Gen / SNP (đa hình nucleotide đơn; tiếng Anh: single nucleotide polymorphism):
      • Gen: LOXL1
      • SNP: rs3825942 trong gen LOXL1
        • Chòm sao alen: CC (gấp 10.0 lần, nhưng chiếm 65% dân số).
        • Chòm sao alen: TT (0.1 lần đến 0.03 lần).
        • Chòm sao alen: CT (thấp hơn một chút).
• Các biến thể giải phẫu - ví dụ, khoang trước nông của mắt, thu hẹp hoặc dịch chuyển của cái gọi là góc tiền phòng; độ dày giác mạc thấp.
• Nguồn gốc dân tộc - chủng tộc da đen (tăng nguy cơ so với dân số da trắng từ bốn đến năm lần).
• Tuổi - 60 tuổi trở lên hoặc 40 tuổi trở lên đối với người Mỹ gốc Phi.

Nguyên nhân hành vi

• Dinh dưỡng
  • Thiếu vi chất dinh dưỡng (các chất quan trọng) - xem Phòng ngừa bằng vi chất dinh dưỡng.
• Tiêu thụ chất kích thích
  • Thuốc lá (hút thuốc lá) - tăng rủi ro khoảng 88%.
• Tình hình tâm lý - xã hội
  • Rối loạn giấc ngủ: Những người ngủ ít hơn ba hoặc hơn 10 giờ mỗi đêm có nguy cơ bị thị lực cao hơn ba lần tổn thương thần kinh khỏi bệnh tăng nhãn áp so với những người ngủ bảy giờ mỗi đêm.
• Thừa cân (BMI ≥ 25; béo phì).

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

• Bớt võng mạc (bong võng mạc).
• Chảy máu trong nhãn cầu
• Hẹp động mạch cảnh (thu hẹp động mạch cảnh)
• Viêm nội nhãn mãn tính - tình trạng viêm nằm trong mắt.
• Bệnh tiểu đường mellitus (không phải là yếu tố nguy cơ được thiết lập đối với bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát; yếu tố nguy cơ của bệnh tăng nhãn áp thứ phát) Đái tháo đường, thời gian mắc bệnh tiểu đường và ăn chay glucose mức độ có liên quan đến tăng đáng kể nguy cơ mắc bệnh tăng nhãn áp. Đái tháo đường và mức đường huyết lúc đói có liên quan đến việc tăng nhẹ nhãn áp
• Tăng huyết áp (huyết áp cao)
• Mất ngủ (rối loạn giấc ngủ)?
• Khối u nội nhãn - khối u nằm trong mắt.
• Cận thị (cận thị) - tăng rủi ro từ -5.0 D lên đến năm lần.
• Ngưng thở khi ngủ (suy hô hấp khi ngủ).
• Viêm màng bồ đào (viêm trung da của mắt (uvea), bao gồm màng mạch (màng mạch), thể tia (corpus ciliare) và mống mắt).
• Thương tật của mắt
• Võng mạc trung tâm tĩnh mạch sự tắc nghẽn - tắc các tĩnh mạch cung cấp cho mắt.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.

• Tăng lipid máu (rối loạn lipid máu) - tăng cholesterol máu (tăng nguy cơ tăng nhãn áp góc mở mãn tính nguyên phát (POAG): mỗi lần tăng 20 mg / dl tổng cộng cholesterol có liên quan đến việc tăng 7% nguy cơ POAG; nguy cơ tương đối 1.07 là có ý nghĩa với khoảng tin cậy 95% từ 1.02 đến 1.11; đang lấy statin trong ít nhất 5 năm rủi ro giảm 21% (rủi ro tương đối 0.79; 0.65-0.97))
• Đường huyết lúc đói (đường huyết lúc đói) - bệnh đái tháo đường và mức đường huyết lúc đói có liên quan đến tăng nhãn áp nhẹ

Thuốc

• Thuốc trị đái tháo đường
  • Biguanides (tăng áp lực> 1 mmHg = tăng 14% nguy cơ phát triển bệnh tăng nhãn áp trong vòng XNUMX năm)
  • Sulfonylurea (tăng áp lực> 1 mmHg = tăng 14% nguy cơ phát triển bệnh tăng nhãn áp trong vòng năm năm).
• Bevacizum - bệnh nhân với thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi (AMD) đã nhận được bảy hoặc nhiều hơn trong thực tế tiêm thuốc của loại thuốc này mỗi năm (nguy cơ tăng gấp 2.48 lần)
• Cortisone (thuốc mỡ hoặc thuốc nhỏ mắt), điều trị lâu dài.

Ô nhiễm môi trường - nhiễm độc (ngộ độc).

• Mức độ vật chất hạt - những người từ các khu vực lân cận có mức độ vật chất hạt cao nhất (PM 2.5) có nguy cơ mắc bệnh tăng nhãn áp cao hơn 6% so với những người sống trong XNUMX/XNUMX mức vật chất hạt thấp nhất

Nguyên nhân khác

• Tăng nhãn áp
• Giác mạc mỏng (giác mạc của mắt)