Theo quan điểm hóa học, amoni (NH4) là axit liên hợp thuộc về bazơ Ammonia (NH3). Amoni là sản phẩm phân hủy phổ biến nhất từ quá trình chuyển hóa axit amin.
Amoni là gì?
Amoni là một cation. Trong các phản ứng hóa học, nó giống các ion kim loại kiềm và có thể hình thành muối giống như các ion này. Ví dụ về như vậy muối đang amoni nitrat or amoni clorua. Tuy nhiên, trong tự nhiên, amoni chủ yếu được hình thành trong quá trình phân hủy protein. Sự phân hủy của vi khuẩn đối với sinh khối chết cũng tạo ra amoni như một sản phẩm cuối cùng. Tương tự với Ammonia, amoni cũng có thể có tác dụng gây độc thần kinh trong cơ thể con người.
Chức năng, hiệu ứng và vai trò
Trong bối cảnh y tế, Ammonia thường được gọi là hiện diện trong cơ thể. Về cơ bản, điều này là không chính xác, bởi vì amoniac có trong cơ thể hầu như chỉ ở dạng ion amoni. Amoniac hoặc amoni đóng một vai trò trong nhiều quá trình trao đổi chất. Tuy nhiên, amoni đặc biệt quan trọng trong việc hình thành và phân hủy amino axit. Glutamate được hình thành từ amoni và α-ketoglutarate bằng một quá trình hóa học. Quá trình này còn được gọi là quá trình aminative khử. Glutamate là một cái gọi là axit α-amino. Nó còn được gọi là axit glutamic. Bằng phương pháp chuyển hóa, hơn nữa không cần thiết amino axit có thể được sản xuất từ axit glutamic. Các amino axit được hình thành theo cách này thực hiện nhiều nhiệm vụ trong cơ thể. Ví dụ, chúng tham gia vào việc điều chỉnh các quá trình trao đổi chất khác nhau hoặc đóng vai trò là tiền chất của kích thích tố. Nhưng glutamate không chỉ là tiền chất của amin khác axit, nó cũng là một trong những chất dẫn truyền thần kinh kích thích quan trọng nhất ở trung tâm hệ thần kinh (CNS). Chất dẫn truyền thần kinh là những sứ giả sinh hóa truyền kích thích từ một tế bào thần kinh đến tế bào thần kinh khác hoặc từ tế bào thần kinh này sang tế bào cơ thể. Ngoài ra, axit glutamic cũng đóng vai trò là tiền thân của axit γ-aminobutyric (GABA). Đây là một trong những chất dẫn truyền thần kinh ức chế quan trọng nhất ở trung ương hệ thần kinh.
Sự hình thành, sự xuất hiện, thuộc tính và mức độ tối ưu
Lượng amoni lớn nhất được hình thành trong quá trình phân hủy amin axit. Đối với hầu hết các amino axit, sự phân hủy thành glutamate đầu tiên xảy ra thông qua quá trình chuyển hóa. Điều này lần lượt được phân cắt thành các chất mẹ là amoni và α-ketoglutarate. Nơi hình thành amoni chính là ruột. Đặc biệt, trong ruột già, amoni được giải phóng từ protein không tiêu hóa được do tác động của vi khuẩn. Sau đó, chất này đi vào máu qua đường ruột niêm mạc. Nhưng amoni cũng được tạo ra trong cơ và thận. Vì amoni, giống như amoniac, có tác dụng độc hại với số lượng lớn hơn và không thể chuyển đổi hoàn toàn trở lại thành các axit amin mới, nên cơ thể phải có cách để phá vỡ amoni. Amoni trong máu nhanh chóng đạt đến gan qua cổng thông tin lưu thông. Điều này chuyển đổi amoni độc hại thành vô hại Urê. Urea là một chất rắn kết tinh, màu trắng được bài tiết qua nước tiểu. Các giá trị tiêu chuẩn cho amoni trong máu huyết thanh là 27 đến 90 µg / dl (microgam trên decilit) hoặc, tính theo đơn vị thông thường là 16 đến 53 µmol / l (micromoles trên lít).
Bệnh tật và rối loạn
Tăng máu mức amoni chủ yếu xảy ra khi gan chức năng bị xáo trộn. Khi đó amoni độc hại không còn có thể chuyển hóa thành không độc hại Urê. Nguyên nhân phổ biến nhất của như vậy gan rối loạn chức năng là xơ gan do rượu. Trong bệnh xơ gan, mô gan bị hủy hoại trong khoảng thời gian vài năm và / hoặc trải qua mô liên kết tu sửa (xơ hóa). Kết quả là, quá trình cung cấp máu cho gan bị rối loạn. Riêng khu vực cổng thông tin tĩnh mạch, máu chảy ngược ra trước gan. Đây còn được gọi là chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Một phần máu từ các cơ quan bụng chưa ghép đôi sau đó không còn chảy qua gan ban đầu cho cai nghiện, nhưng đi vào hệ thống lưu thông trực tiếp. Ngay cả máu thực sự vẫn đi qua gan cũng không thể được giải độc đủ do những thay đổi tế bào trong gan. Những triệu chứng đầu tiên của bệnh xơ gan (ví dụ: icterus) được nhận thấy khá muộn bởi những người bị ảnh hưởng. Nếu mức amoni tăng lên sẽ gây ra thiệt hại cho não, điều này được gọi là bệnh não gan. Ban đầu, điều này thường chỉ dẫn đến một hội chứng tâm thần nhẹ. Thông thường, những thay đổi ban đầu chỉ được nhận thấy bởi bạn bè hoặc người thân. Các triệu chứng điển hình ở giai đoạn này là thiếu vận động, run or co giật cơ bắpSau đợt bệnh này, có thể bắt buộc phải ngủ, suy nhược cơ, run tay và dáng đi không vững. Dần dần, sự nhầm lẫn ngày càng gia tăng hình thành. Dạng nghiêm trọng nhất của bệnh não gan là gan hôn mê. Đây còn được gọi là suy gan hôn mê hoặc hôn mê gan. Ở giai đoạn này, bệnh nhân bất tỉnh và không thể đánh thức ngay cả khi đau các kích thích. Amoni trong nước tiểu luôn luôn là một dấu hiệu của bê tông hóa. Bê tông là kết tinh lắng đọng của đường tiết niệu. Chúng còn được gọi là sỏi tiết niệu hoặc uroliths. Có nhiều loại tính toán tiết niệu khác nhau. Amoni là một phần của cái gọi là struvites. đó là magiê amoni phốt phát. Sỏi tiết niệu có thể có nhiều nguyên nhân khác nhau. Ví dụ, viêm của thận hoặc niệu quản có thể dẫn đến sự hình thành của sỏi tiết niệu. Rối loạn chuyển hóa như bệnh gút, cystin niệu hoặc bệnh tiểu đường cũng có thể gây sỏi tiết niệu. Những viên đá thường không được chú ý trong một thời gian dài. Các triệu chứng chỉ phát triển khi một viên sỏi bị mắc kẹt trong bể thận or niệu quản. Sau đó xuất hiện những cơn đau bụng cực kỳ đau đớn. Những viên sỏi nhỏ thường tự biến mất; những viên sỏi lớn phải được phẫu thuật loại bỏ hoặc nghiền nát bằng sốc sóng biển.
