Các chất ức chế hoạt hóa plasminogen, còn được gọi tắt là PAI, là protein trong máu đóng một vai trò trong quá trình đông máu. Chúng ức chế sự hòa tan của máu các cục máu đông.
Chất ức chế hoạt hóa plasminogen là gì?
A chất ức chế hoạt hóa plasminogen là một loại protein được tìm thấy trong máu có liên quan đến quá trình đông máu. Đông máu là một quá trình quan trọng giúp cầm máu. Đó là cách duy nhất để ngăn chặn sự rò rỉ quá nhiều máu từ mạch máu trong trường hợp bị thương. Có thể phân biệt bốn loại chất ức chế hoạt hóa plasminogen. Điều quan trọng nhất chất ức chế hoạt hóa plasminogen là loại 1 (PAI-1). Nó ức chế chất hoạt hóa plasminogen mô cụ thể và urokinaza. Loại 2 chất ức chế hoạt hóa plasminogen (PAI-2) xuất hiện với số lượng lớn hơn chỉ trong thời gian mang thai.
Chức năng, hiệu ứng và vai trò
Chất ức chế hoạt hóa plasminogen được sản xuất bởi các tế bào mỡ nội tạng khác nhau. Mỡ nội tạng còn được gọi là mỡ trong bụng. Nó nằm trong khoang bụng và bao phủ Nội tạng. Nó phục vụ để bảo vệ các cơ quan này và cũng như một nguồn dự trữ năng lượng. Trong chất béo nội tạng này, các tế bào nội mô, tế bào mỡ và tế bào megakaryocytes tạo ra chất ức chế hoạt hóa plasminogen loại 1, nhưng phần lớn chất ức chế được sản xuất trong tiểu cầu. Tiểu cầu là tế bào máu và là tế bào nhỏ nhất trong máu. Chúng cũng đóng một vai trò quan trọng trong quá trình đông máu và giải phóng PAI-1 trong quá trình đóng vết thương trong các khuyết tật của thành mạch. Chỉ trong béo phì và loại 2 bệnh tiểu đường mellitus làm tăng sản xuất chất ức chế hoạt hóa plasminogen. Nguyên nhân là do lượng mỡ nội tạng tăng lên. Chất ức chế hoạt hóa plasminogen loại 1 bị ức chế bởi aleplasinin, một loại thuốc được sử dụng chủ yếu để điều trị Alzheimer dịch bệnh. Chất ức chế hoạt hóa plasminogen loại 2 được sản xuất bởi nhau thai suốt trong mang thai. Bên ngoài của mang thai, chất ức chế này hầu như không có. Hai loại còn lại cũng không đáng kể.
Sự hình thành, sự xuất hiện, thuộc tính và mức độ tối ưu
Chức năng chính của PAI-1 là ức chế các chất hoạt hóa plasminogen. Hai chất hoạt hóa plasminogen chính là tPA (chất hoạt hóa plasminogen mô) và uPA (urokinaza chất hoạt hóa plasminogen). Cả tPA và uPA đều chuyển đổi plasminogen proenzyme không hoạt động thành plasmin enzyme hoạt động. Plasmin là một enzym thuộc nhóm peptidase. Nó có thể phân hủy và phân hủy protein trong máu. Đặc biệt, plasmin phá vỡ fibrin trong cục máu đông. Quá trình này còn được gọi là quá trình tiêu sợi huyết. Khó khăn trong quá trình tiêu sợi huyết là tìm ra phương pháp tối ưu cân bằng giữa chảy máu và huyết khối. Quá trình tiêu sợi huyết được kích hoạt đồng thời với quá trình đông máu. Sự ức chế tuân theo cơ chế phản ứng chung của serpins bởi PAI-1, và hầu hết chất ức chế này được tìm thấy trong tiểu cầu. Trong trường hợp tổn thương mạch máu hoặc mô, các tiểu cầu lưu thông trong máu bị mắc kẹt vào các thành tế bào bị lỗi. Do nhiều yếu tố khác nhau, chúng thay đổi hình dạng để che phủ một cách lỏng lẻo vùng vết thương. Các tiểu cầu cũng kết dính với nhau. Điều này tạo ra sự đóng vết thương tạm thời ban đầu. Trong bước thứ hai, thứ hai cầm máu, sự đóng lỏng này được củng cố bởi các sợi tơ huyết. Các yếu tố đông máu có liên quan đến điều này. Để khung fibrin này không bị phân hủy trực tiếp nữa, các tiểu cầu giải phóng chất ức chế hoạt hóa plasminogen loại 1.
Bệnh tật và rối loạn
Khi có sự gia tăng chất béo nội tạng, có sự gia tăng sản xuất chất ức chế hoạt hóa plasminogen loại 1, như đã đề cập trước đó. Một nguyên nhân của sự gia tăng chất béo nội tạng là bệnh tiểu đường mellitus loại 1, là một bệnh chuyển hóa có liên quan đến mức độ cao của đường trong huyết thanh. Bệnh béo phì, tức là bệnh tật thừa cân, cũng dẫn đến tăng mỡ vùng bụng. Ứng dụng tương tự hội chứng chuyển hóa. Các hội chứng chuyển hóa thường được gọi là bộ tứ nguy hiểm, vì nó được coi là một trong những Các yếu tố rủi ro đối với các bệnh mạch máu. Các hội chứng chuyển hóa bao gồm nhấn mạnh bụng béo phì, tăng huyết áp, máu cao chất béo, thiếu hụt HDL cholesterolvà nâng lên đường huyết tập trung or insulin Hội chứng chuyển hóa được tìm thấy đặc biệt ở các nước công nghiệp phát triển và bị ép buộc bởi ăn quá nhiều và thiếu vận động. Tăng tiết PAI-1 dẫn đến giảm tiêu sợi huyết. Điều này thúc đẩy sự hình thành cục máu đông ở ngoại vi tàu. Với sự hình thành cục máu đông tăng lên trong tàu, nguy cơ mắc bệnh thứ phát cũng tăng lên. Nó trở nên nguy hiểm khi cục máu đông vỡ ra và gây ra tắc mạch. An tắc mạch là một chiếc tàu sự tắc nghẽn gây ra bởi một cục máu đông, một giọt chất béo hoặc bọt khí. Nếu huyết khối tách ra khỏi tĩnh mạch, điều này có thể dẫn đến phổi tắc mạch. Trong trường hợp này, cục huyết khối làm tắc một hoặc nhiều động mạch phổi. Điều này dẫn đến sự tích tụ máu ở phía trước cục máu đông và do đó cũng làm tăng áp lực trong tuần hoàn phổi. Đây cũng được gọi là phổi tăng huyết áp. Sự gia tăng áp suất này gây căng thẳng cho bên phải tim. Có nguy cơ tim sự thất bại. Tuy nhiên, cục máu đông cũng có thể hình thành trong mạch vành tàu do sự gia tăng chất ức chế hoạt hóa plasminogen loại 1. Nếu một mạch bị tắc hoàn toàn trong quá trình này, a tim có thể dẫn đến tấn công. Trong nhồi máu cơ tim, mô tim chết do thiếu ôxy cung cấp. Các triệu chứng đặc trưng của một đau tim đột ngột bắt đầu nghiêm trọng đau. Đây còn được gọi là những cơn đau do nghiền nát. Chúng có thể tỏa ra cổ, lưng hoặc cánh tay. Các triệu chứng đi kèm phổ biến bao gồm lạnh đổ mồ hôi, khó thở, buồn nôn và xanh xao. Hậu quả của việc dư thừa chất ức chế hoạt hóa plasminogen cũng có thể là một đột quỵ. Tại đây, do cục máu đông, thiếu nguồn cung cấp máu cho não và do đó làm hỏng các chức năng quan trọng của trung tâm hệ thần kinh.
