Quá nhiều kali (tăng kali máu): Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Hơn 98% kali trong cơ thể nằm trong không gian nội bào (IZR = chất lỏng nằm bên trong tế bào của cơ thể)

Sự phân bố kali giữa thể tích ngoại bào (EZR = không gian nội mạch (nằm trong mạch) + không gian ngoài mạch (nằm ngoài mạch)) và IZR bị ảnh hưởng bởi các yếu tố sau:

Sản phẩm cân bằng của cơ thể kali chủ yếu xảy ra thông qua thận. Đó, kali được lọc cầu thận. Khoảng 90% bộ lọc kali các ion được tái hấp thu ở ống lượn gần (đoạn chính của ống thận) và ở quai Henle (đoạn thẳng của ống thận và đoạn chuyển tiếp). Trong ống lượn xa (phần giữa của ống thận) và trong ống góp của thận, sự điều tiết quyết định của sự bài tiết kali cuối cùng cũng xảy ra. Để biết chi tiết, hãy xem Kali / Định nghĩa, Tổng hợp, Hấp thụ, Giao thông vận tải và phân phát. Các yếu tố sau đây có lợi cho sự phát triển của tăng kali máu:

  • Tăng lượng kali (nhưng chỉ ở bệnh nhân suy giảm chức năng thận) (ví dụ: do máu truyền máu, chứa kali thuốc (penicillin), sai lầm).
  • Chuyển từ kali nội bào sang ngoại bào, nghĩa là tăng giải phóng kali từ tế bào vào không gian ngoại bào (không gian bên ngoài tế bào và chứa dịch ngoại bào) (ví dụ, do nhiễm toan chuyển hóa, tăng nồng độ kali, tăng đường huyết / tăng đường huyết)
  • Giảm thận (“thận-có liên quan ”) loại bỏ (suy thận).

aldosteron thúc đẩy thận bài tiết các ion kali và đồng thời natri và nước tái hấp thu. Từ aldosterone bản thân nó nằm dưới sự kiểm soát của reninhệ thống -angiotensin (RAS), bất kỳ sự ức chế nào của hệ thống này có thể dẫn tăng kali huyết thanh tập trung. Aldosterone được sản xuất trong vỏ thượng thận, đó là lý do tại sao các bệnh về tuyến thượng thận (ví dụ Bệnh lí Addison = suy vỏ thượng thận nguyên phát) cũng là nguyên nhân tăng kali máu. Do đó, chất đối kháng Aldosterone có thể dẫn đến tăng kali máu.

Căn nguyên (nguyên nhân)

Nguyên nhân hành vi

  • Chế độ ăn uống
    • Nhịn ăn
    • Tăng lượng kali; Tăng kali máu do tăng lượng kali trong chế độ ăn uống chỉ xảy ra ở những bệnh nhân bị suy giảm chức năng thận (nguyên nhân phổ biến nhất của tăng kali máu)

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

Bệnh nội tiết, dinh dưỡng và chuyển hóa (E00-E90).

  • Hội chứng BRASH
    • Nhịp tim chậm (nhịp tim quá chậm: <60 nhịp mỗi phút),
    • "suy thận".
    • Thuốc chẹn nút AV (thường là: thuốc chẹn beta hoặc Verapamil-kiểu canxi chất đối kháng).
    • Sốc và tăng kali máu.
  • Bệnh tiểu đường bệnh đái tháo đường (đái tháo đường).
  • Hội chứng Gordon (từ đồng nghĩa: pseudohypoaldosteronism loại 2) - dạng di truyền hiếm gặp của tăng huyết áp (cao huyết áp) đặc trưng bởi tăng kali máu, tăng clo huyết nhẹ nhiễm toan chuyển hóa (nhiễm toan chuyển hóa), aldosterone bình thường hoặc tăng cao, thấp renin với mức lọc thận cầu thận bình thường (GFR).
  • Tăng đường huyết (cao máu đường).
  • Hypoaldosteronism (nguyên phát và thứ cấp; Bệnh lí Addison) - giảm aldosterone trong máu, điều chỉnh muối-nước cân bằng.
  • Toan chuyển hóa/ nhiễm toan chuyển hóa (đặc biệt là nhiễm trùng chloracidosis).
  • Suy vỏ thượng thận (suy NNR; suy vỏ thượng thận), nguyên phát
  • Pseudohypoaldosteronism, thận, loại 1 - rối loạn chuyển hóa di truyền rất hiếm với di truyền trội trên cơ thể nhiễm sắc thể hoặc thậm chí các trường hợp lẻ tẻ, xảy ra như một dạng nhẹ của kháng mineralocorticoid nguyên phát giới hạn ở thận; nó có liên quan đến hạ huyết áp (thấp huyết áp), tăng kali máu, và nhiễm toan chuyển hóa (nhiễm toan chuyển hóa), trong số các triệu chứng khác; tuổi biểu hiện: tuổi sơ sinh, thời kỳ sơ sinh.

Psyche - hệ thần kinh (F00-F99; G00-G99).

  • Lạm dụng rượu (lạm dụng rượu)

Hệ sinh dục (thận, tiết niệu - cơ quan sinh sản) (N00-N99).

  • Suy thận, mãn tính (quá trình dẫn đến giảm dần chức năng thận) (33-88% trường hợp)
  • Suy thận cấp (ANV)

Thuốc

Nguyên nhân khác

  • Truyền máu
  • Chích sai
  • Tán huyết / hòa tan hồng cầu (bỏng, chấn thương, truyền máu).
  • Dung dịch tiêm truyền có chứa kali
  • Tiêu cơ vân / tiêu biến mô của cơ vân.
  • Khối u, xạ trị