Mục tiêu trị liệu
- Ngăn ngừa sự tiến triển của khối máu tụ (sự tiến triển của chảy máu; từ đồng nghĩa: sự phát triển của khối máu tụ; sự mở rộng của khối máu tụ) bằng cách:
- Giảm huyết áp
- Thủ thuật cầm máu (các biện pháp cầm máu).
- Nếu cần thiết, xét nghiệm máu (quy trình phẫu thuật thần kinh để loại bỏ tụ máu).
- Tránh các biến chứng
- Đảm bảo hoặc ổn định các chức năng quan trọng
Khuyến nghị trị liệu
Các khuyến nghị điều trị phụ thuộc vào kích thước của xuất huyết não và biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân, trong số các yếu tố khác:
- Các biện pháp cho xuất huyết nhỏ trong não:
- Các biện pháp cho xuất huyết nội não lớn:
- Quản lý đường hàng không (xem trong phần “Hơn nữa điều trị").
- Trong não úng thủy do tắc cấp tính (não úng thủy; sự giãn nở bệnh lý / bệnh lý của các không gian chứa đầy chất lỏng (não thất) của não): Lắp đặt dẫn lưu não thất ngoài (EVD).
- Cân bằng khe
- Nếu cần thiết, đánh giá máu (tụ máu sơ tán).
- Các chiến lược giảm áp lực nội sọ
Ngăn ngừa sự tiến triển của khối máu tụ bằng các thủ thuật hạ huyết áp và cầm máu
Sự tiến triển của khối máu tụ xảy ra trong khoảng 30% trường hợp và có liên quan đến tình trạng lâm sàng của bệnh nhân xấu đi điều kiện và khả năng sống sót kém hơn. Điều này có thể do thiếu tự chèn ép. Hơn nữa, chảy máu cá nhân có thể xảy ra, được ưa chuộng bởi không kiểm soát máu áp lực hoặc chứng rối loạn đông máu (tăng xu hướng chảy máu). Quản lý huyết áp
Trong dấu sắc điều trị, tâm thu máu Cần hạ áp suất xuống dưới 140 mmHg. Điều này làm giảm sự tiến triển của chảy máu cũng như nguy cơ chảy máu - tăng cơ hội sống sót. Lưu ý: Tâm thu máu áp suất <120 mmHg dẫn đến tăng tỷ lệ thiếu máu não cấp tính (suy giảm lưu lượng máu đến não với sự chết của tế bào thần kinh sắp xảy ra) bên ngoài nội địa hóa ICB. Bệnh nhân bị xuất huyết trong não và trị số tâm thu ≥ 220 mmHg: Theo phân tích hậu kỳ của thử nghiệm ATACH II, liệu pháp tích cực (mục tiêu 110-139 mmHg) dẫn đến suy giảm thần kinh trong vòng 24 giờ gấp đôi so với liệu pháp tiêu chuẩn (140-179 mmHg). Hơn nữa, rối loạn chức năng thận xảy ra gấp ba lần thường xuyên. Thành công huyết áp hạ thấp trong bốn giờ đầu tiên có thể làm giảm nguy cơ xuất huyết tiến triển, đặc biệt khi điều trị bằng thuốc chống đông máu / thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp (DOAK; từ đồng nghĩa: thuốc chống đông máu đường uống mới (NOAK)). Thủ thuật cầm máu (các biện pháp cầm máu).
Mục đích là để bình thường hóa quá trình đông máu càng nhanh và hoàn toàn càng tốt.
- Xuất huyết nội não thứ phát trong khi điều trị bằng thuốc chống đông máu / chống đông máu (vitamin K thuốc đối kháng (VKA) hoặc thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp (DOAK; từ đồng nghĩa: thuốc chống đông máu đường uống mới (NOAK)).
- Trong vitamin K xuất huyết nội não do đối kháng, nên đối kháng với các chế phẩm phức hợp prothrombin (PPSB; 30 IU / kg thể trọng) và vitamin K hoặc huyết tương tươi hoặc yếu tố VIIa tái tổ hợp.
- Tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế mục tiêu (INR) ít nhất 1.3 hoặc 1.2 phải đạt được trong vòng 4 giờ.
- Nên nghỉ VKA từ một đến hai tuần.
- Trong bối cảnh trị liệu với dabigatran (thuốc ức chế yếu tố IIa), phải ngừng thuốc ngay lập tức! Idarucizumab (5 g) được dùng như một loại thuốc giải độc.
- Đối với chảy máu dưới chất ức chế yếu tố Xa, ví dụ apixaban, hay gì đó, rivaroxaban, cao-liều các chế phẩm phức hợp prothrombin (PPSB; 50 IU / kg bw), vitamin K, cô đặc tiểu cầu, huyết tương tươi, axit tranexamic được sử dụng. Cho chất ức chế yếu tố Xa (apixaban, hay gì đó, rivaroxaban), protein tái tổ hợp andexanet alfa, được tiêm tĩnh mạch, đang trong giai đoạn thử nghiệm lâm sàng III. Hợp chất liên kết với ái lực cao và cạnh tranh với FXa của con người chất ức chế yếu tố Xa hiện diện trong máu. và cả chất ức chế yếu tố Xa trực tiếp và chất ức chế yếu tố Xa gián tiếp như enoxaparin.
- Đối với chảy máu trong khi điều trị với heparinoids, protamin sulfat (50 mg) được dùng để đối kháng.
- Trong vitamin K xuất huyết nội não do đối kháng, nên đối kháng với các chế phẩm phức hợp prothrombin (PPSB; 30 IU / kg thể trọng) và vitamin K hoặc huyết tương tươi hoặc yếu tố VIIa tái tổ hợp.
- Ở người lớn bị xuất huyết não tự phát cấp tính, quản lý cầm máu thuốc không được khuyến khích.
Hematomevacuation (thanh thải máu tụ)
(Xem trong “Liệu pháp phẫu thuật”)
Các khuyến nghị trị liệu cho các biến chứng:
Phù - hoặc liệu pháp giảm áp lực nội sọ (phù quanh xuất huyết).
Trong hầu hết các trường hợp, xuất huyết lớn dẫn đến tăng áp lực nội sọ (ICP). Ngoài ra, phù quanh xuất huyết (quanh ổ mắt) thường phát triển trong quá trình, điều này cũng làm tăng ICP. Phù đạt tối đa sau khoảng 10-14 ngày. Ban đầu, thuốc lợi tiểu thẩm thấu được sử dụng trong điều trị. Nếu điều này không kiểm soát được áp lực nội sọ hoặc nếu phù vẫn tiếp tục tiến triển, nội mạch hạ thân nhiệt (34-35 °) có thể được cung cấp trong 72 giờ cùng với Na Uy.
- Các biện pháp hạ áp lực nội sọ (nếu ICP> 20 mmHg) - áp lực nội sọ (ICP) phải được theo dõi:
- Thuốc thẩm thấu (thuốc với tác dụng khử nước) - (Không có phân tích có kiểm soát về tỷ lệ rủi ro-lợi ích).
- Quản lý cơ bản
- Giảm đau (giảm đau do thuốc) đến sâu gây tê.
- Oxy hóa động mạch (oxy hóa máu).
- Hạ thân nhiệt (hạ nhiệt độ cơ thể).
- Normoglycemia (bình thường hóa máu glucose cấp độ).
- Normovolemia (máu bình thường khối lượng).
- Nâng cơ thể trên (30 °)
- Normocapnia (áp suất riêng phần bình thường của carbon đioxit trong máu động mạch).
- Các biện pháp điều trị khác được xem xét:
- Hút máu tụ (loại bỏ khối máu tụ) (xem trong phần “Liệu pháp phẫu thuật”) - để loại bỏ khối máu tụ (vết bầm tím) khi có tăng áp lực nội sọ nghiêm trọng.
- Đối với não úng thủy do tắc: dẫn lưu não thất ngoài (EVD).
Xuất huyết trong não thất (IVB) - xuất huyết xẹp vào hệ thống não thất.
Lên đến 40% trường hợp xuất huyết trong não, xuất huyết vỡ vào hệ thống não thất (hệ thống khoang trong não), là một yếu tố rủi ro độc lập. So với xuất huyết trong não mà không có xẹp não thất, tỷ lệ tử vong tăng gấp 2-3 lần. Ngoài ra, thường xuất hiện não úng thủy do tắc (não úng thủy; bệnh lý / bệnh lý giãn các khoang chứa chất lỏng chứa đầy dịch (não thất) của não), điều này đòi hỏi phải đặt ống dẫn lưu não thất ngoài (EVD) trong giai đoạn cấp tính. Hơn nữa, tiêu sợi huyết trong não thất (IVF; liệu pháp ly giải) có thể được xem xét để điều trị IVB. Trong quy trình này, plasminogen mô tái tổ hợp (rtPA) được đưa vào không gian tâm thất thông qua hệ thống dẫn lưu não thất bên ngoài hiện có. Điều này giúp máu thất được tái hấp thu nhanh chóng. Liều dùng: 1 mg rtPA mỗi 8 giờ (CT cristula hàng ngày).
Các khuyến nghị trị liệu khác
- Động kinh xảy ra ở 24% bệnh nhân ICB. Khi điện thế kiểu động kinh được phát hiện sau khi xuất huyết não:
- Điều trị bằng thuốc chống co giật (thuốc đầu tay: benzodiazepines; lựa chọn thay thế: phenytoin, axit valproic, phenobarita).
- Để dự phòng các biến chứng huyết khối tắc mạch:
- Trọng lượng phân tử thấp heparin (24 giờ sau khi xuất huyết não - chảy máu phải được loại trừ bằng cCT / MRI!).
- Thấp-liều (75-300 mg / ngày) thuốc liên tục với axit acetylsalicylic (ASA; chất chống kết tập tiểu cầu), theo quy định trong phòng ngừa nguyên phát và thứ phát các biến cố mạch máu, không làm tăng nguy cơ xuất huyết nội sọ.
Điều trị chống đông máu (TA) sau xuất huyết não ở bệnh nhân van tim cơ học
- Nếu bắt đầu trước ngày thứ 6: chảy máu nhiều hơn và nhiều biến chứng huyết khối hơn là không có TA.
- Khởi phát trước ngày 14: chảy máu nặng hơn khi không có TA.
- KẾT LUẬN: Chỉ những bệnh nhân có nguy cơ thuyên tắc huyết khối cao mới được dùng TA không sớm hơn ngày thứ 6.
Tiếp tục điều trị chống kết tập tiểu cầu sau khi xuất huyết não
Tiếp tục điều trị chống kết tập tiểu cầu sau khi bị xuất huyết đột quỵ (đột quỵ với một xuất huyết não) đã được chứng minh là an toàn trong một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên: 2 năm sau khi tiếp tục điều trị, chỉ có 12 (4%) bị xuất huyết não mới sau thời gian trung bình là 2.0 năm, so với 23 trong số 268 bệnh nhân (9%) trong nhóm chứng. nhóm. Ngay lập tức, số lượng các biến cố mạch máu nghiêm trọng (nhồi máu cơ tim (tim tấn công), apoplexy (đột quỵ), hoặc tử vong do tim mạch) đã giảm đáng kể 35% (tỷ lệ nguy cơ 0.65; 0.44-0.95).
