Molypden một nguyên tố hóa học có ký hiệu nguyên tố là Mo và số hiệu nguyên tử 42. Trong bảng tuần hoàn, nó nằm ở chu kỳ thứ 5 và phân nhóm thứ 6 (nhóm VI B) hoặc nhóm crom. Trong tất cả các nguyên tố của thời kỳ thứ 5, molypden có giá trị cao nhất độ nóng chảy. Molypden, là bạc- có màu ở dạng tinh khiết, hiếm gặp trong vỏ trái đất nhưng là kim loại hoạt động oxy hóa khử phổ biến nhất trong các đại dương. Nó là một trong những kim loại chuyển tiếp và được sử dụng trong các hợp kim thép không gỉ khác nhau để làm cứng và xúc tác (tăng tốc) phản ứng oxy hóa khử (phản ứng khử / oxi hóa). Trong các hợp chất của nó, molypden xảy ra ở các trạng thái oxy hóa MoII +, MoIII +, MoIV +, MoV +, và MoVI +, trong đó MoIV + và MoVI + là chủ yếu. Molypden đại diện cho một nguyên tố vi lượng thiết yếu (quan trọng) đối với hầu hết tất cả các sinh vật sống. Dạng có sẵn về mặt sinh học đối với sinh vật và có hoạt tính trao đổi chất là anion molybdate (MoO42-). Điều này hoạt động như một đồng yếu tố cho một số enzyme, một phức hợp gồm molybdate và molybdopterin (hợp chất dị vòng) liên kết trong vị trí hoạt động của enzym tương ứng. Các hệ thống enzym phụ thuộc vào molypden của cơ thể con người bao gồm xanthine oxidase / dehydrogenase (thoái hóa purine - chuyển đổi hypoxanthine thành xanthine và sau đó thành A xít uric, hoạt động như một chất chống oxy hóa trong máu huyết tương) xảy ra trong bào tương (các thành phần lỏng của tế bào chất) của tế bào, sulfit oxidase bản địa hóa trong mitochondria ("Nhà máy điện năng lượng" của các tế bào) (sự suy thoái của lưu huỳnh-còn lại amino axit, Chẳng hạn như methionine và cystein – cai nghiện của sulfit thành sulfat) và cytosolic aldehyde oxidase (quá trình oxy hóa và giải độc (giải độc) nitơ (N) chứa các hợp chất thơm dị vòng, chẳng hạn như pyrimidin, purin và pteridin) [1, 4, 5, 10-13, 16, 19, 20, 21, 25, 31]. Trong xúc tác enzym phản ứng oxy hóa khử, molypden - chủ yếu ở dạng MoVI + - đảm nhận chức năng của chất chuyển điện tử do khả năng thay đổi trạng thái oxy hóa của nó. Không giống như khác kim loại nặng, Chẳng hạn như ủi, đồngvà mangan, molypden thể hiện độc tính (độc tính) tương đối thấp. Tuy nhiên, bụi molypden, các hợp chất như molypden (VI) oxit, và nước-date molybdate không hòa tan, chẳng hạn như tetrathiomolybdate, có thể biểu hiện một số độc tính ở liều cao vì tác dụng nhanh và gần như hoàn toàn hấp thụ (hấp thu qua ruột). Đặc biệt, các cá nhân làm việc trong khai thác molypden, sản xuất molypden hoặc các nhà máy chế biến molypden có thể bị tăng phơi nhiễm với molypden. Công nhân trong nhà máy chế biến molypden hít phải bụi có chứa molypden với tốc độ khoảng 10 mg Mo / ngày có huyết thanh tăng nhẹ A xít uric cấp độ và tăng lên máu huyết thanh coeruloplasmin (một glycoprotein quan trọng trong ủi và đồng chuyển hóa) nồng độ, cũng như sức khỏe những lời phàn nàn. Tuy nhiên, không thể tiến hành các nghiên cứu dịch tễ học tương ứng vì tỷ lệ thay thế lao động cao. Thiếu các nghiên cứu có hệ thống và được thiết kế đầy đủ để đánh giá nguy cơ hấp thụ molypden cao trong thời gian dài ở người. Vì lý do này, các nghiên cứu trên động vật có tầm quan trọng đặc biệt. Trong các thí nghiệm trên chuột, rối loạn sinh sản và phát triển được chứng minh là các chỉ số nhạy cảm nhất của việc hấp thụ quá nhiều molypden, khiến hai ủy ban khoa học nổi tiếng SCF (Ủy ban Khoa học về Thực phẩm) và FNB (Ban Thực phẩm và Dinh dưỡng, Viện Y học) đồng ý. a NOAEL (Không có mức tác dụng ngoại ý quan sát được): Không có mức tác dụng phụ quan sát được - mức cao nhất liều của một chất không thể phát hiện và đo lường được tác dụng phụ ngay cả khi tiếp tục uống) đối với molypden là 0.9 mg / kg thể trọng / ngày. Suy ra UL (tiếng Anh: Tolerable Upper Intake Level - mức tối đa an toàn của vi chất dinh dưỡng không gây bất lợi sức khỏe ảnh hưởng ở hầu hết tất cả các cá nhân ở mọi lứa tuổi ở lượng hút hàng ngày, suốt đời từ tất cả các nguồn) đối với molypden, có sự khác biệt giữa các bảng dựa trên sự không chắc chắn do thiếu dữ liệu con người đầy đủ. Dựa trên NOAEL đối với molypden, SCF thu được UL là 0.01 mg Mo / kg thể trọng / ngày, tương ứng với lượng người lớn tiêu thụ 600 µg Mo / ngày (gấp 6 đến 12 lần khuyến nghị hàng ngày), sử dụng độ không đảm bảo Mặt khác, FNB đặt UL cho molypden là 100 mg / ngày đối với người lớn, dựa trên cùng một NOAEL nhưng sử dụng hệ số không chắc chắn là 2. Đối với trẻ em và thanh thiếu niên, cả hai cơ quan khoa học đều lấy riêng Mức tiêu thụ trên có thể chịu đựng được, tương ứng thấp hơn mức UL cho người lớn, vì lượng molypden hấp thụ quá mức ở động vật non đã tác dụng phụ về tăng trưởng. Nhóm chuyên gia Vương quốc Anh về Vitamin và Khoáng sản (EVM) đã không thiết lập UL cho molypden do không đủ dữ liệu và cho rằng lượng molypden trong chế độ ăn tối đa được quan sát thấy ở Anh là 230 µg / ngày không gây ra sức khỏe rủi ro. Các hợp chất molypden được phép sử dụng trong chế độ ăn uống bổ sung và để bổ sung cho thực phẩm ăn kiêng và thông thường là natri molypdat và amoni molybdat (dưới dạng anhydrat (không có nước phân tử) và tetrahydrat (với 4 nước phân tử)). Đối với chế độ ăn kiêng bổ sung, việc bổ sung molypden nên được giới hạn ở mức 80 µg cho mỗi lượng khuyến nghị hàng ngày và cần được dán nhãn rõ ràng rằng các sản phẩm đó không phù hợp với trẻ em dưới 10 tuổi. Tuy nhiên, do sự không chắc chắn hiện tại về lượng molypden tiêu thụ hàng ngày hiện tại và mức vượt quá mức có thể có của UL, việc bổ sung molypden vào cả chế độ ăn bổ sung và thực phẩm ăn kiêng và thực phẩm thông thường tiêu dùng chung nên tránh. Molypden tập trung ở thực vật phụ thuộc nhiều vào hàm lượng molypden trong đất và điều kiện môi trường hoặc đất. Giảm chất hữu cơ trong đất - cạn kiệt mùn - và pH đất thấp hoặc giảm pH đất do mưa axit gây ra, dẫn đến chuyển đổi các ion MoO42- thành các oxit ít hòa tan, làm giảm sự hấp thụ molypden của cây trồng. Do đó, molypden tập trung của thực phẩm động vật và thực vật có thể khác nhau đáng kể, đó là lý do tại sao các giá trị khác nhau rộng rãi đôi khi được báo cáo về lượng molypden từ thực phẩm và nước uống ở người. Thực phẩm giàu molypden bao gồm các sản phẩm ngũ cốc, các loại hạtvà các loại đậu, chẳng hạn như đậu, đậu lăng và đậu Hà Lan. Mặt khác, thực phẩm có nguồn gốc động vật, trái cây và một số loại rau có hàm lượng molypden thấp [7, 10-12, 16, 25]. Ở các vùng, chẳng hạn như Linxian ở phía bắc Trung Quốc, nơi đất và thực phẩm nghèo molypden và tỷ lệ mắc bệnh (số ca mới) của bệnh dạ dày thực quản (“ảnh hưởng đến thực quản và dạ dày“) Khối u rất cao, việc làm giàu đất với ammonium molybdate có thể dẫn cải thiện nguồn cung cấp molypden và giảm tỷ lệ mắc khối u trong dân số. Sinh vật thực vật yêu cầu molypden để kích hoạt nitrat reductase, một molybdoenzyme chuyển nitrat được hấp thụ qua đất thành nitrit, cung cấp chất khử, có thể chuyển hóa (có thể chuyển hóa) nitơ ở dạng amoni (NH4 +) để tổng hợp chất hữu cơ, chẳng hạn như amino axit. Trong trường hợp thiếu molypden do giảm tập trung Trong đất, quá trình điều hòa giảm (điều hòa xuống) của nitrat reductase xảy ra, theo đó nitrat trong thực vật được chuyển đổi thành nitrosamine, đi vào cơ thể con người thông qua việc tiêu thụ thực phẩm thực vật và hoạt động như chất gây ung thư (ung thư-chất nung). Tăng tiếp xúc với nitrosamine là một trong những nguyên nhân gây ra tỷ lệ mắc các khối u dạ dày thực quản cao ở Linxian. Bằng cách làm giàu đất với ammonium molybdate, sự hình thành nitrosamine trong thực vật có thể được giảm xuống, do đó làm giảm nguy cơ phát triển khối u. Cho dù uống bổ sung molypden cũng làm giảm ung thư rủi ro không rõ ràng. Trong nghiên cứu can thiệp của Blot và cộng sự (1993), trong đó 29,584 đối tượng Linxian từ 40-69 tuổi được theo dõi trong thời gian 5 năm, thay thế (bổ sung chế độ ăn uống) molypden (30 µg / ngày) và vitamin C (120 mg / ngày) không làm giảm tỷ lệ mắc bệnh dạ dày thực quản và các khối u khác.
Hấp thụ
Molypden được hấp thụ trong ruột non, có lẽ chủ yếu trong tá tràng (tá tràng) và hỗng tràng (jejunum), như molybdate (MoO42-). Cho đến nay còn rất ít thông tin về cơ chế này Người ta cho rằng molypden hấp thụ là thụ động và quá trình này không thể bão hòa. Tùy thuộc vào nguồn nguyên tố vi lượng, hấp thụ tỷ lệ dao động từ khoảng 35% đến> 90% [4, 5, 11, 28-30]. Molypden oxit và molypdat, chẳng hạn như canxi molybdate và thiomolybdate, được hấp thu nhanh chóng vào các tế bào ruột (tế bào của ruột non biểu mô) với hiệu suất cao (lên đến 80%). Tỷ lệ hấp thụ tăng khi cung giảm và giảm khi cung vượt cầu. Thực phẩm càng chưa qua xử lý hoặc tự nhiên thì càng tốt sinh khả dụng của molypden. Vì anion sunfat (SO42-) có cấu hình electron tương tự như của anion molypdat (MoO42-), nên sau này ức chế sự vận chuyển molypdat qua cả đỉnh (mặt tế bào đối diện với lòng ống) và mặt đáy (mặt tế bào đối diện với máu) màng tế bào ruột. Tương tự, đồng các ion làm giảm đường ruột (mô ruột-facing) hấp thụ molybdate.
Vận chuyển và phân phối trong cơ thể
Molybdate được hấp thụ sẽ đi đến gan qua cổng thông tin tĩnh mạch và từ đó đến các mô ngoài gan (“ngoài gan”) qua đường máu. Hàm lượng molypden trong cơ thể người từ 5-10 mg (0.07-0.13 mg / kg thể trọng) được phân bổ đều giữa các cơ quan và mô, với nồng độ cao nhất được tìm thấy ở gan, thận, tuyến thượng thậnvà xương (0.1-1 mg Mo / g trọng lượng ướt). Hàm lượng molypden trong gan và thận không bị ảnh hưởng bởi tuổi sinh học và giới tính. Nội bào (trong tế bào), sự liên kết của molypden xảy ra với hai lưu huỳnh (S) nguyên tử molybdopterin. Bằng cách liên kết phức hợp molybdate-molybdopterin với molybdoenzyme, chúng được kích hoạt. Trong khi nguyên tử molypden trong molybdopterin của sulfit oxidase ty thể chỉ có ôxy các nguyên tử liên kết, trong đồng yếu tố của cytosolic xanthine oxidase / dehydrogenase và aldehyde oxidase ở nguyên tử molypden, một trong những nguyên tử oxy được trao đổi cho lưu huỳnh (→ đồng yếu tố molypden được lưu huỳnh hóa). Do đó, hai đồng yếu tố molypden khác nhau (khử lưu huỳnh / sunfua hóa) tồn tại trong cơ thể người. Molypden xuất hiện trong cơ thể chủ yếu ở dạng liên kết và chỉ ở một mức độ nhỏ dưới dạng molypdat tự do. Trong máu toàn phần (1-10 µg Mo / l), nguyên tố vi lượng chủ yếu được tìm thấy trong hồng cầu (tế bào hồng cầu), nơi nó liên kết với molybdoenzyme phức hợp với molybdopterin, trong số những loại khác. Trong huyết thanh (chất lỏng, phần không có tế bào của máu trừ các yếu tố đông máu), có nồng độ molypden <1µg / l, liên kết với alpha-2-macroglobulin (protein huyết tương), chẳng hạn như coeruloplasmin, được cho là có mặt, vận chuyển molypden từ gan đến các mô ngoài gan. Trong gan, molypden hầu như chỉ được tìm thấy trong phức hợp với molybdopterin, với khoảng 60% đồng yếu tố molypden này liên kết với molybdoenzym và khoảng 40% tồn tại dưới dạng đồng yếu tố tự do. Trong xương và răng, molypden được kết hợp thành vi tinh thể apatit, điều này giải thích tác động tích cực của nó đối với sức khỏe xương và răng. Ví dụ, tỷ lệ phổ biến (tần suất bệnh) của chứng xương mục rất thấp ở những vùng đất nghèo flo và đồng thời giàu molypden, điều này có thể là do molypden gây ra (kích hoạt bởi molypden) làm tăng hấp thu ở ruột của fluoride và sự kết hợp gia tăng của nó vào răng men. Trong huyết tương, phức hợp đồng-molypden và / hoặc lưu huỳnh-molypden không hòa tan có thể hình thành, ảnh hưởng đến động học (tốc độ của các quá trình sinh hóa) của vi chất dinh dưỡng tương ứng. Ví dụ, nồng độ đồng hoặc lưu huỳnh cao không sinh lý trong cơ thể dẫn đến tăng liên kết của molypden, làm giảm sự vận chuyển của nó đến các mô và sự kết hợp nội bào của nó thành molybdopterin. Kết quả là thiếu molypden và giảm hoạt động của molybdoenzym. Các triệu chứng của thiếu molypden cho đến nay chỉ được quan sát thấy ở những bệnh nhân được dinh dưỡng nhân tạo vĩnh viễn, chẳng hạn như tổng Dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa (dinh dưỡng đi qua đường tiêu hóa), với hàm lượng molypden quá thấp và / hoặc nồng độ đồng hoặc lưu huỳnh quá cao trong dung dịch tiêm truyền, và ở trẻ em mắc một lỗi bẩm sinh hiếm gặp về chuyển hóa, chẳng hạn như thiếu hụt cofactor molypden (rối loạn trong quá trình sinh tổng hợp thành phần hữu cơ của đồng yếu tố molypden, molybdopterin, làm hạn chế hoạt động của molybdoenzyme) và sự thiếu hụt sulfit oxidase cô lập (quá trình oxy hóa từ sulfit thành sulfat bị suy giảm, dẫn đến sự thiếu hụt sulfat và tăng nồng độ sulfit ở tất cả dịch cơ thể → độc tính của sulfit), được quan sát thấy. Có một mối quan hệ chặt chẽ giữa nồng độ molypden trong huyết thanh và tình trạng chức năng gan. Ví dụ, nồng độ molypden có thể được tìm thấy trong một số gan-mật (“ảnh hưởng đến gan và mật ống dẫn ”) bệnh, chẳng hạn như viêm gan (viêm gan), xơ gan (giai đoạn cuối của bệnh gan mãn tính với cấu trúc mô bị xáo trộn, thay đổi nốt và mô liên kết sinh sôi nảy nở), rượu- và tổn thương gan do thuốc cũng như mật tắc nghẽn ống dẫn (gây ra bởi sỏi mật, khối u hoặc sưng viêm dẫn đến mật chảy ngược vào gan), phát hiện nồng độ molypden tăng cao trong huyết thanh. Những điều này dựa trên việc gan giảm hấp thu nguyên tố vi lượng hoặc do tăng giải phóng molypden từ các tế bào nhu mô bị tổn thương.
Bài tiết
Molybdate được hấp thụ về cơ bản được bài tiết qua nước tiểu (10-16 µg / l) qua thận. Xoá bỏ (bài tiết) qua mật với phân (phân) đóng vai trò thứ yếu. Ở phụ nữ cho con bú, khoảng 10% lượng molypden được hấp thu qua đường ruột được bài tiết bổ sung với sữa (1-2 µg / l). Molypden không được hấp thụ sẽ rời khỏi cơ thể theo phân. Điều hòa nội môi (tự điều chỉnh trạng thái cân bằng) của molypden ít xảy ra hơn bằng cách hấp thu ở ruột so với điều chỉnh bài tiết nội sinh (bài tiết). Thận đóng vai trò quan trọng trong quá trình này, giải phóng molypden vào nước tiểu như một chức năng của lượng chất bổ sung vào cơ thể. Bài tiết molypden ở thận (ảnh hưởng đến thận) được tăng lên khi tăng lượng ăn vào và bằng sulfat (SO42-).
