Tăng triglycerid máu: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Có một số yếu tố có thể dẫn đến tăng triglycerid máu:

  • Gánh nặng di truyền (xem bên dưới).
  • Căng thẳng quá mức do lối sống và chế độ ăn uống
  • Bệnh
  • Tác dụng phụ của thuốc

Quá đáng rượu tiêu thụ (> 30 g / ngày) ức chế quá trình oxy hóa của axit béo trong gan. Kết quả là, nhiều chất béo được tổng hợp hơn (→ gan nhiễm mỡ /gan nhiễm mỡ) và được phát hành, làm tăng sản xuất VLDL. Hơn nữa, rượu tiêu thụ dẫn đến tăng tổng hợp axit béo trong ruột và gan, làm tăng phân giải lipid (hòa tan các chất dự trữ chất béo), đồng thời ức chế enzym lipoprotein lipaza, ngăn chặn sự cố hiệu quả của chất béo trung tính. Trong gia đình tăng triglycerid máu, rối loạn là do khiếm khuyết di truyền gây ra tăng sản xuất VLDL và / hoặc giảm dị hóa VLDL. lipaza thiếu hụt (tăng lipid máu loại I), có khiếm khuyết trong lipoprotein lipase (LPL) hoặc apoprotein CII (đồng yếu tố của LPL). Điều này dẫn đến sự gia tăng chylomicrons trong huyết thanh.

Căn nguyên (Nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Gánh nặng di truyền từ cha mẹ, ông bà, tức là tăng triglycerid máu nguyên phát / tăng triglycerid máu do di truyền (triglycerid (TG) tăng, HDL cholesterol giảm và LDL cholesterol bình thường):
    • Gia đình tăng triglycerid máu (tăng lipid máu loại IV; di truyền trội trên NST thường (1: 500)).
    • Lipoprotein gia đình lipaza thiếu hụt (tăng lipid máu loại I; hầu hết là khiếm khuyết lặn ở NST thường của lipoprotein lipase (LPL) hoặc của apoprotein CII (xem bên dưới): bệnh rất hiếm (2-4: 1,000,000)).
    • Thiếu hụt apoprotein CII trong gia đình (thiếu hụt apo C-II); khiếm khuyết chuyển hóa di truyền lặn di truyền autosomal được đặc trưng bởi nồng độ huyết thanh rất cao của chất béo trung tính (lên đến 30,000 mg / dl) và chylomicrons (huyết thanh kem trắng đục) (tăng lipid máu loại I).
    • Thiếu hụt apoprotein AV trong gia đình (thiếu hụt apo-AV; hội chứng chylomicronemia); ở đây, chylomicrons và VLDL thường tăng cao; huyết tương có chất béo (trắng sữa) và triglycerid thường tăng cao (> 850 mg / dl)
    • Hội chứng nhiễm khuẩn huyết; hiếm gặp, rối loạn lặn autosomal về chuyển hóa chylomicron với mức chất béo trung tính cực cao (loại I tăng lipid máu); bệnh đe dọa tính mạng.
  • Các yếu tố nội tiết - thời kỳ mãn kinh (mãn kinh ở phụ nữ).

Nguyên nhân hành vi

  • Dinh dưỡng
    • Tăng lượng:
      • Năng lượng (dưới dạng chất béo hoặc chuyển hóa nhanh chóng carbohydrates).
      • Triglyceride (chất béo trung tính, chất béo ăn kiêng) - chất béo động vật.
      • Xuyên axit béo (10-20 g / ngày; ví dụ: bánh nướng, khoai tây chiên, sản phẩm thức ăn nhanh, thức ăn tiện lợi, thức ăn chiên rán như khoai tây chiên, ngũ cốc ăn sáng có thêm chất béo, đồ ăn nhẹ, bánh kẹo, súp khô).
      • Carbohydrate (bao gồm fructose, glucose), điều này gây ra sự gia tăng sự hình thành lipogenes de novo (“tổng hợp axit béo mới”); uống fructose sau ăn (sau bữa ăn) trong vòng 24 giờ làm tăng nồng độ chất béo trung tính
    • Thiếu vi chất dinh dưỡng (các chất quan trọng) - xem liệu pháp vi chất dinh dưỡng.
  • Tiêu thụ thực phẩm thú vị
    • CÓ CỒN (phụ nữ:> 20 g / ngày; đàn ông> 30 g / ngày); đặc biệt. lạm dụng rượu → tăng tiết các hạt VLDL và ức chế lipase.
    • Thuốc lá (hút thuốc lá)
  • Hoạt động thể chất
    • Không hoạt động thể chất
  • Tình hình tâm lý - xã hội
    • Căng thẳng
  • Thừa cân (BMI ≥ 25; béo phì).

Các nguyên nhân liên quan đến bệnh tật làm tăng chất béo trung tính:

Máu-các cơ quan hình thành - hệ thống miễn dịch (Đ50-D90).

Bệnh nội tiết, dinh dưỡng và chuyển hóa (E00-E90).

  • Béo phì (béo phì)
  • Cực quang - Tăng kích thước các chi cuối của cơ thể do sự gia tăng sự hiện diện của hormone tăng trưởng sau khi hoàn thành quá trình tăng trưởng.
  • Bệnh Cushing/Hội chứng Cushing - bệnh trong đó một khối u trong ACTH-sản xuất tế bào của tuyến yên tạo ra quá nhiều ACTH, dẫn đến tăng kích thích vỏ thượng thận và hậu quả là cortisol sản lượng.
  • Đái tháo đường (tiểu đường)
  • Các bệnh dự trữ glycogen, không xác định.
  • Tăng acid uric máu / bệnh gút
  • Suy giáp (tuyến giáp hoạt động kém)
  • Rối loạn phân bố mỡ (teo mô mỡ)
  • Hội chứng chuyển hóa - tên lâm sàng cho sự kết hợp triệu chứng của béo phì (thừa cân), tăng huyết áp (cao huyết áp), nâng lên ăn chay glucose (nhịn ăn máu đường) Và insulin lúc đói nồng độ huyết thanh (kháng insulin) và rối loạn lipid máu (tăng triglyceride VLDL, hạ thấp HDL cholesterol). Hơn nữa, một rối loạn đông máu (tăng xu hướng đông máu), với tăng nguy cơ huyết khối tắc mạch thường có thể được phát hiện.

Bệnh truyền nhiễm và ký sinh trùng (A00-B99).

  • Nhiễm trùng huyết (nhiễm độc máu)

Gan, túi mật, và mật ống dẫn-tụy (tụy) (K70-K77; K80-K87).

  • Ứ mật (ứ mật)
  • Viêm gan (viêm gan), không xác định

Hệ thống cơ xương và mô liên kết (M00-M99).

  • Hệ thống Bệnh ban đỏ (SLE) - nhóm các bệnh tự miễn dịch, trong đó hình thành tự kháng thể xảy ra; ở đây như một căn bệnh đa hệ nghiêm trọng.

Psyche - hệ thần kinh (F00-F99; G00-G99).

  • Lạm dụng rượu (nghiện rượu)
  • Chán ăn tâm thần (chán ăn)
  • Căng thẳng

Mang thai, sinh con và thời kỳ hậu sản (O00-O99)

  • Mang thai

Hệ sinh dục (thận, đường tiết niệu - cơ quan sinh sản) (N00-N99)

  • Hội chứng thận hư - thuật ngữ chung cho các triệu chứng xảy ra trong các bệnh khác nhau của cầu thận (tiểu thể thận); các triệu chứng bao gồm: Protein niệu (tăng bài tiết protein trong nước tiểu) với lượng protein mất đi trên 1 g / m² / diện tích bề mặt cơ thể mỗi ngày; giảm protein huyết, phù ngoại vi do hạ albumin huyết <2.5 g / dL, tăng lipid máu (rối loạn lipid máu).
  • Suy thận (thận yếu đuối).

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.

Thuốc

Nguyên nhân khác

  • trọng lực (mang thai) [nồng độ triglycerid sinh lý có thể tăng gấp đôi trong tam cá nguyệt thứ ba].