Axit cholic là một mật axit có vai trò trong quá trình tiêu hóa chất béo. Nó ổn định chất béo trong nhũ tương, khiến chúng dễ bị nhiễm mỡ. Trong trường hợp thiếu axit cholic, quá trình tiêu hóa chất béo bị rối loạn, điều này dễ nhận thấy nhất là sự thay đổi độ đặc của phân.
Axit cholic là gì?
Axit cholic là một trong hai axit chính mật axit và còn được gọi là axit 12α-trihydroxycholanic. Thư hai mật axit ở dạng chính được gọi là axit chenodesoxycholic. Nguyên liệu ban đầu để cơ thể sản xuất axit is cholesterol. Giai đoạn sản xuất trung gian là pregnenolone. Quá trình sinh tổng hợp axit diễn ra trong gan. Axit cholic là một trong bốn axit thường được sản xuất ở gan. Steroid đóng một vai trò quan trọng trong cholesterol sự trao đổi chất vì đặc tính tạo nhũ của nó. Axit được chuyển hóa thành mật muối trong quá trình sinh tổng hợp, tạo thành cholate. Ở dạng thứ cấp, axit cholic tạo ra axit deoxycholic. Y học sử dụng axit cholic để hòa tan sỏi mật và hỗ trợ gan sức khỏe. Axit cholic tham gia vào tuần hoàn ruột và được tái chế hơn mười lần.
Giải phẫu và cấu trúc
Axit cholic là một chất không màu và kết tinh, có vị đắng hương vị và độ nóng chảy 198 độ C. Công thức phân tử hóa học của axit nội sinh là C24H40O5. Chất này kém tan trong nước. Do đó, nó giúp trộn lẫn các chất thực sự không thể trộn lẫn và ổn định nhũ tương. Axit cholic là steroid từ nhóm sterol, thuộc nhóm chất lipid. Của chúng phân tử tạo thành các nhóm ưa béo. Điều này có nghĩa là chúng có thể dễ dàng hòa tan chất béo và dầu. Lipid không hòa tan trong nước. Chúng có cấu trúc cơ bản gồm bốn kết nối được kết nối với nhau carbon Nhẫn. Tất cả axit mật quá trình tiêu hóa chất béo bao gồm một phần kỵ nước và một phần ưa nước. Do đó, chúng có thể đóng xung quanh chất béo, cho phép hấp thụ of chất béo trong đường tiêu hóa. Trong bối cảnh này, axit cholic đặc biệt không thể thay thế cho hấp thụ cholesterols.
Chức năng và vai trò
Trong quá trình tiêu hóa, enzyme tiêu hóa chất béo lipaza phân cắt miễn phí axit béo từ chất béo chẳng hạn như cholesterol ester. Lipase tạo ra chất béo có sẵn được lưu trữ trong cơ thể và do đó cũng tham gia vào việc sử dụng chất béo. Không có sự phân chia miễn phí axit béo, lipid sẽ khó tiêu hóa đối với cơ thể và không thể hấp thụ vào thành ruột. Để làm cho sự phân tách miễn phí axit béo hiệu quả hơn, lipid được ổn định trong đường tiêu hóa để hình thành nhũ tương. Axit mật chẳng hạn như axit cholic hoạt động như chất nhũ hóa Trong quá trình này. Bằng cách này, chúng làm cho chất béo dễ tiếp cận với lipase hơn. Điều này diễn ra trước quá trình tổng hợp axit cholic trong gan. Tại đây, axit cholic được chuyển thành axit glycocholic hoặc axit glyxin-cholic amit và axit taurocholic hoặc taurineamit axit -cholic. Các axit này được vận chuyển vào mật. Như muối, chúng xâm nhập vào hệ tiêu hóa. Khi axit cholic đã hoàn thành chức năng của chúng như chất nhũ hóa, Các ruột non tái hấp thu chúng. Hơn 90% axit được tái hấp thu ở dạng hoạt động thứ cấp bởi Na +. Khoảng hai phần trăm được tái hấp thu thụ động bởi sự khuếch tán không ion và ion trong ruột non và ruột già. Thông qua các quá trình tái hấp thu này, chỉ khoảng ba phần trăm axit cholic được giải phóng vào đại tràng. Vận chuyển tế bào protein, cùng với các chất trao đổi anion, vận chuyển hầu hết axit cholic trở lại qua màng đáy vào cổng máu. Bằng cách này, axit cholic sẽ vào lại gan. Trong các tế bào gan của cơ quan, chúng được liên hợp và một lần nữa có sẵn cho cơ thể. Chỉ một phần axit cholic bị mất hàng ngày trong phân. Để bù đắp cho những mất mát này, gan tái tổng hợp một lượng nhỏ axit cholic ngày này qua ngày khác.
Bệnh
Khi cholesterol thoát ra khỏi nhũ tương của axit cholic, sỏi mật hình thức. Vì vậy, bệnh sỏi mật là một dấu hiệu của sự thiếu hụt chức năng của axit cholic. Sự thiếu hụt axit cholic cũng có thể gây ra sỏi mật, vì đây là một cách khác mà chất này không còn hoàn thành vai trò của nó trong việc tiêu hóa chất béo. Thiếu axit cholic có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau. Các khuyết tật tổng hợp axit mật bẩm sinh có thể có. viêmtuy nhiên, không còn đủ axit cholic nữa, vì axit cholic không còn được tái hấp thu từ các vùng bị viêm trong ruột non. Nếu axit cholic di chuyển hàng ngày với số lượng lớn vào ruột già và do đó được bài tiết qua phân, van đóng ngăn cách ruột non từ ruột già có thể bị ảnh hưởng bởi viêm hoặc thậm chí là một khối u. Nếu đường ruột mãn tính viêm là nguyên nhân, bệnh nguyên phát có thể tương ứng với bệnh tự miễn bệnh Crohn. Các bệnh về gan cũng có khả năng gây ra sự thiếu hụt axit cholic. Ví dụ, nếu gan không còn tổng hợp đủ axit cholic, lượng mất mát hàng ngày qua phân sẽ không thể được bù đắp đầy đủ về lâu dài. Mặc dù tổn thất mỗi ngày là tối thiểu, nhưng chúng có thể tăng lên về lâu dài và gây ra tình trạng thiếu axit cholic nói chung. Sự thiếu hụt như vậy thường dễ nhận thấy ở sự thay đổi độ đặc của phân. Đặc biệt, phân béo đề cập đến sự thiếu hụt axit cholic, vì chất béo không còn có thể được hấp thụ đầy đủ trong đường tiêu hóa trong sự thiếu hụt này điều kiện và do đó được đào thải ra ngoài.
