Bilirubin: Công dụng, Tác dụng, Tác dụng phụ, Liều lượng, Tương tác, Rủi ro

Bilirubin là sản phẩm phân tích của huyết cầu tố (máu thuốc màu). Bilirubin được hình thành bởi quá trình tán huyết (sự phân hủy của màu đỏ máu tế bào) thông qua một số bước trung gian trong hệ thống lưới nội mô bilirubin gián tiếp (không liên hợp). Sau đó, nó tiếp tục được chia nhỏ trong gan để chỉ đạo (liên hợp) bilirubin và vượt qua với mật đến ruột. Ở đó, nó tiếp tục được chia nhỏ thành urobilinogen và stercobilin. Một số được tái hấp thu, phần còn lại được bài tiết qua ruột và thận. Bilirubin trực tiếp, cùng với γ-GT (gamma (γ) -glutamyl transferase), là một trong những chất chỉ thị ứ mật enzyme (men cholestase).

các thủ tục

Vật liệu cần thiết

  • Máu huyết thanh Lưu ý: Để tránh tan máu, nên ly tâm huyết thanh nếu quá trình vận chuyển mẫu kéo dài.

Chuẩn bị của bệnh nhân

  • Không cần thiết

Các yếu tố gây rối

  • Tiếp xúc với ánh sáng → lưu trữ trong bóng tối
  • Tan máu toàn bộ dẫn đến tăng bilirubin gián tiếp
  • Thuốc (eltrombopag → nồng độ bilirubin thấp / bình thường giả).

Giá trị bình thường - tổng bilirubin

Độ tuổi Giá trị bình thường tính bằng mg / dl
Ngày đầu tiên của cuộc đời (LT) <4,0
2.LT <9,0
3RD-5 LT <13,5
Người lớn <1,1

Giá trị bình thường - bilirubin trực tiếp (= liên hợp) và gián tiếp (= không liên hợp)

Giá trị bình thường tính bằng mg / dl
Bilirubin trực tiếp <0,25
Bilirubin gián tiếp 0,2-0,8

Chỉ định

  • Xác định bilirubin trực tiếp để chẩn đoán, Chẩn đoán phân biệtvà sự phát triển của vàng da (đối với giá trị của tổng bilirubin> 1.1 mg / dl)
  • Nghi ngờ bệnh gan
  • Nghi ngờ tan máu - phá hủy hồng cầu.
  • Nghi ngờ viêm đường mật
  • Nghi ngờ ứ mật
  • Nghi ngờ sỏi mật (sỏi mật)
  • Nghi ngờ bệnh khối u trong khu vực mật ống dẫn / tuyến tụy (tụy).

Sự giải thích

Giải thích các giá trị gia tăng

  • Rối loạn chuyển hóa bilirubin
  • Nhiễm độc rượu (ngộ độc rượu)
  • Viêm đường mật (viêm ống mật)
  • Cholestasis (ứ mật)
    • Gan vàng da = rối loạn liên hợp gan và / hoặc mật dòng chảy (= ứ mật trong gan / ứ mật).
    • Chứng đau thắt ruột sau gan = rối loạn dòng chảy của mật (= ứ mật ngoài gan).
  • Hội chứng Criggler-Najjar - rối loạn di truyền dẫn đến lắng đọng bilirubin trong não.
  • Say thuốc
  • Viêm gan (viêm gan)
  • Ung thư biểu mô tế bào gan (ung thư gan)
  • Nhiễm trùng với leptospires (vi khuẩn).
  • Nhiễm độc do nấm
  • Xơ gan của ganmô liên kết tu sửa của gan liên quan đến suy giảm chức năng.
  • Bệnh Meulengracht - bệnh di truyền liên quan đến chứng ruột già không liên tục (vàng da).
  • Hội chứng Rotor - bệnh di truyền dẫn đến vàng da mãn tính (icterus).
  • Nhiễm khuẩn Salmonella
  • Nhiễm trùng huyết (nhiễm độc máu)
  • Gan nhiễm mỡ (gan nhiễm mỡ)
  • Thuốc men:
    • lapatinib (Chất ức chế EGFR tyrosine kinase).
    • Nintedanib (chất ức chế tyrosine kinase (TKI))
    • Probenecid (tác nhân uricosuric)
    • Rifampicin (kháng sinh)

Giải thích các giá trị giảm

  • Không liên quan đến bệnh

Ghi chú thêm

  • Để xác định chức năng gan, aspartate aminotransferase (AST = GOT), alanin aminotransferase (ALT = GPT), glutamate dehydrogenase (GLDH), gamma-glutamyl transferase (gamma-GT) và phosphatase kiềm (AP) cũng phải luôn được đo.
  • Bilirubin trực tiếp tương đương với bilirubin liên hợp (vàng da trong và sau gan) và tăng cao ở: Người nghiện rượu viêm gan, viêm gan (cấp tính, mãn tính, tự miễn), ứ mật ngoài gan, tổn thương tế bào gan do nhiễm độc gan, ung thư biểu mô tế bào gan, xơ gan sau gan, viêm đường mật nguyên phát / viêm ống dẫn mật (PBC, từ đồng nghĩa: viêm đường mật phá hủy không sinh lợi; trước đây xơ gan mật tiên).
  • Thông số phòng thí nghiệm bilirubin nhạy hơn transaminase khi có tổn thương gan do nhiễm độc thuốc.

Một sự phân biệt được thực hiện giữa các nguyên nhân sau của vàng da:

  • Vàng da trước gan - tạo máu không hiệu quả (tạo máu) → tăng Hb (huyết cầu tố) suy thoái → tăng bilirubin (đặc biệt là bilirubin gián tiếp; tỷ lệ bilirubin gián tiếp> 80% tổng số bilirubin) - ví dụ như do tan máu thiếu máu, tụ máu lớn (vết bầm tím), tiêu cơ vân (tan cơ), bỏng, Vv
  • Vàng da trong gan - ứ mật trong gan (mật trong gan) hoặc rối loạn chuyển hóa bilirubin → rối loạn hấp thu hoặc liên hợp, bài tiết → tăng bilirubin (đặc biệt là bilirubin gián tiếp).
    • Sinh lý: bệnh liệt dương ở trẻ sơ sinh (Icterus neonatorum) do hoạt động chậm của glucuronyltransferase trong những ngày đầu tiên của cuộc đời.
    • Rối loạn chuyển hóa bilirubin nguyên phát (ví dụ, Bệnh Meulengracht; Hội chứng Crigler-Najjar; Hội chứng Dubin-Johnson; Hội chứng rôto).
    • Rối loạn thứ phát về chuyển hóa bilirubin (tổn thương nhu mô gan, ví dụ, do ứ mật trong gan / viêm đường mật; virus viêm gan; gan nhiễm mỡ; xơ gan; ung thư biểu mô tế bào gan; say (xem bên dưới); bệnh leptospirosis, salmonella).
  • Tắc ruột sau - ứ mật ngoài gan (ứ mật ngoài gan) → tăng bilirubin trực tiếp (ví dụ: do sỏi đường mật; ung thư biểu mô tế bào đường mật (CCC, ung thư biểu mô đường mật, ống mật ung thư biểu mô, ung thư ống mật); ung thư biểu mô tuyến tụy; hẹp đường mật; Nhiễm giun đũa).