Exanthem do thuốc gây ra: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Cơ chế bệnh sinh của hội chứng quá mẫn chưa được hiểu đầy đủ. Nó có thể là đa yếu tố, một phần độc, một phần gây miễn dịch. Phản ứng miễn dịch được gây ra bởi sự liên kết của các chất phản ứng với các thụ thể nội sinh như MHC phân tử (Phức hợp tương thích lịch sử chính; nhóm gen mã hóa protein quan trọng để nhận dạng miễn dịch, tương thích mô trong cấy ghép và tính cá nhân miễn dịch học). Kích hoạt của một phản ứng dị ứng có thể vừa là dược chất hoạt động vừa là phụ gia (phụ gia, tá dược). Các cơ chế sinh lý bệnh khác nhau làm nền tảng cho dị ứng, đã được phân loại thành bốn loại theo Coombs và Gell. Các phản ứng loại I đến loại III được trung gian bởi kháng thể, trong khi phản ứng loại IV được kích hoạt bởi các tế bào T. Theo nghĩa hẹp hơn, dị ứng bây giờ thường được hiểu là chỉ dị ứng loại I: dị ứng loại I (từ đồng nghĩa: loại tức thì, loại I dị ứng, phản ứng miễn dịch loại I, tức thì phản ứng dị ứng) được đặc trưng bởi một phản ứng nhanh chóng của hệ thống miễn dịch (trong vài giây hoặc vài phút) sau lần tiếp xúc thứ hai với chất gây dị ứng. Tiếp xúc ban đầu, thường không có triệu chứng, được gọi là nhạy cảm. Trong trường hợp này, T và B tế bào lympho nhận biết độc lập kháng nguyên được đề cập. Phản ứng thứ cấp qua trung gian IgE. Tại đây, chất gây dị ứng liên kết với IgE hiện diện trên tế bào mast (một phần của hệ thống miễn dịch) Và histamine được phát hành. Hơn nữa, các chất trung gian gây viêm như tuyến tiền liệt và leukotrienes được giải phóng. Các triệu chứng sau có thể xảy ra: Mày đay (nổi mề đay) (phản ứng phản vệ: 15-20 phút; qua trung gian IgE: 6-8 giờ), viêm mũi (viêm màng nhầy mũi), phù mạch (sưng đột ngột da hoặc màng nhầy), co thắt phế quản (co cứng các cơ xung quanh đường thở), và thậm chí là rối loạn nhịp tim sốc (nghiêm trọng nhất phản ứng dị ứng, có thể gây tử vong). Loại II dị ứng (loại gây độc tế bào) được chia thành loại IIa và loại IIb. Loại IIa được đặc trưng bởi sự hình thành IgG hoặc IgM kháng thể chống lại các kháng nguyên liên kết tế bào cơ thể (tự kháng thể). Tiếp theo là sự ràng buộc của kháng thể đối với các kháng nguyên với sự phá hủy tiếp theo của các tế bào bị ảnh hưởng bởi bổ thể, đại thực bào và tế bào NK (tế bào tiêu diệt tự nhiên). Loại IIb được đặc trưng bởi sự tương tác kháng thể-kháng nguyên như ở loại IIa. Tuy nhiên, sự phá hủy tế bào ở đây không phải bằng cách liên kết mà là bằng cách liên kết với thụ thể (phản ứng với các thụ thể hormone). Các triệu chứng sau có thể xảy ra: không da phản ứng, nhưng tan máu thiếu máu, giảm tiểu cầu (thiếu tiểu cầu), v.v ... Dị ứng loại III (từ đồng nghĩa: dị ứng loại III, dị ứng loại phức hợp miễn dịch, phản ứng quá mẫn loại III, loại phức hợp miễn dịch, loại Arthus) được đặc trưng bởi sự hình thành các phức hợp miễn dịch (chất gây dị ứng + kháng thể), có thể là tế bào hoặc phao (“Bơi”) tự do trong máu. Các phức hợp miễn dịch hình thành trong vòng vài giờ sau khi tiếp xúc với chất gây dị ứng. Phản ứng phức hợp miễn dịch dị ứng qua trung gian của các kháng thể (IgG, IgA, IgM). Các phức hợp miễn dịch kích hoạt hệ thống bổ thể và bắt đầu quá trình thực bào (“ăn tế bào”) của các phức hợp bằng cách bạch cầu (trắng máu tế bào), do đó giải phóng chất độc tế bào enzyme. Các triệu chứng sau có thể xảy ra: Mày đay (tổ ong), viêm mạch (viêm của máu tàu), viêm thận (viêm thận), viêm khớp (viêm của khớp), v.v ... Dị ứng loại IV (từ đồng nghĩa: phản ứng dị ứng kiểu muộn) là dị ứng qua trung gian tế bào bởi T nhạy cảm tế bào lympho. Nó được kích hoạt bởi hoạt chất thuốc hoặc do tiếp xúc với các chất phụ gia (dị ứng tiếp xúc) trong sản xuất thuốc. Các triệu chứng sau có thể xảy ra: Viêm da tiếp xúc (phản ứng viêm của da do da tiếp xúc trực tiếp với chất gây dị ứng), ngoại ma túy (giống đa dạng, lichchenoid (giống địa y); thời gian phản ứng: 24-72 h).

Dị ứng loại I, IIa, III và IV đóng một vai trò trong các phản ứng dị ứng với một loại thuốc hoặc các chất phụ gia của nó. Ngoài các phản ứng dị ứng, phản ứng giả dị ứng (phản ứng bệnh lý với một chất độc hại (chất ô nhiễm) tác động lên cơ thể, giống như dị ứng nhưng không dựa trên phản ứng kháng nguyên-kháng thể) cũng có thể xảy ra. của histamine từ các tế bào mast, ví dụ: kháng sinh, thuốc giãn cơvà opioid.

Căn nguyên (Nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Gánh nặng di truyền từ cha mẹ, ông bà, không xác định được.

Nguyên nhân hành vi

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

  • Các bệnh tự miễn, không xác định
  • Giới hạn chức năng gan, không xác định
  • Giới hạn chức năng thận, không xác định
  • Rối loạn tăng sinh bạch huyết, không xác định
  • Nhiễm vi-rút như HIV hoặc EBV

Thuốc

  • Thuốc ức chế men chuyển 4
  • Allopurinol
  • Thuốc giảm đau
  • Thuốc trị giun sán (diethylcarbamazine, mebendazol, niclosamid).
  • Kháng sinh
    • Aminoglycoside1
    • Kháng sinh betalactam1 (β-lactam kháng sinh) (khoảng 50% tất cả các trường hợp không dung nạp thuốc; khoảng 0.7-8% tổng số bệnh nhân dùng kháng sinh nhóm β-lactam có phản ứng dị ứng)
    • Quinolon (ciprofloxacin, moxifloxacin).
    • cloramphenicol3
    • Epoxit kháng sinh (fosfomycin trometamol).
    • Kháng sinh polypeptide (bacitracin3)
    • Kháng sinh macrolide / macrolide (erythromycin)
    • Neomycin3
    • Nitrofuran (nitrofurantoin)
    • Penicillin3
    • Sulfonamit1, 3, 6 (sulfamethoxazol)
    • Sulfone (dapsone)
    • Penicillin tụ cầu (flucloxacillin)
    • Tetracycline4, 6
    • Trimethoprim
  • Thuốc chống động kinh (carbamazepine)
  • Thuốc kháng histamine3 (cimetidine)
  • Thuốc hạ huyết áp
    • Thuốc ức chế men chuyển (enalapril)
    • Trình chặn beta4
    • Metyldopa
  • Thuốc chống nấm
    • Allylamine (terbinafine)
    • griseofulvin
  • chống động vật nguyên sinh
    • Tương tự của thuốc nhuộm azo màu xanh trypan (suramin).
    • Pentamidine
  • Thuốc chống loạn thần (thuốc an thần kinh) - clorpromazin, phenothiazin.
  • Thuốc trị ho
  • Asen trioxit
  • Đại lý gian lận
    • D-penicillamine
    • Trieethylenetetramine dihydrochloride (Triển)
  • quinidin4
  • Chloroquine4
  • Cinnarizin5
  • Thuốc lợi tiểu (furosemide, hydrochlorothiazole, thiazides4)
  • Folic acid nhân vật phản diện (methotrexate).
  • Chất ức chế nhiệt hạch (thuốc diệt cỏ).
  • Gold4 (muối vàng)
  • heparin2
  • Hormones
    • insulin2
    • Thuốc tuyến giáp, không chỉ định
  • Hydantoin1
  • Thuốc trừ sâu và acaricides (thuốc diệt côn trùng tiếp xúc).
  • Lithi4
  • Thuốc gây tê cục bộ (benzocain3, lidocain3)
  • Perchlorat (peclorat)
  • phó giao cảm (còn được gọi là thuốc kháng cholinergic) - atropin.
  • Penicillamine5
  • Phytotherapeutics (St. John's wort)
  • X-quang chất tương phản 1 + dát sần ngoại ma túy.
  • Thuốc an thần
    • thuốc an thần1
    • Các thuốc benzodiazepin
  • Thuốc bổ lao (isoniazid
  • Thuốc ức chế tyrosine kinase (TKi) - imatinab
  • Thuốc giãn mạch (hydralazine1)
  • Thuốc chống vi-rút
  • Cytokine2 (interferon ß-1a, interferon ß-1b, glatiramer axetat).
  • Thuốc kìm tế bào
    • Chất kiềm (Adriamycin, doxorubicin).
    • Các dẫn xuất bạch kim (carboplatin)
    • Phân loại (paclitaxel)

1 Dị ứng loại I (loại tức thì) 2 Dị ứng loại III (hiện tượng Arthus) 3 Dị ứng loại IV (dị ứng kiểu muộn) / dị ứng viêm da tiếp xúc 4 Dị ứng loại IV (dị ứng kiểu muộn) /địa y chà xát-như hoặc dạng vẩy nến Dị ứng DMD 5 Loại IV (phản ứng dị ứng kiểu muộn) / DMD phồng rộp.

6 Đã sửa ngoại ma túy (ngoại ban tái xuất hiện tại cùng một vị trí da sau khi táiquản lý của thuốc).

Danh sách các thuốc chỉ đại diện cho các trình kích hoạt phổ biến nhất. Không có yêu cầu cho sự hoàn chỉnh.