Gluconeogenesis đảm bảo tái tổng hợp glucose từ pyruvat, tiết sữa và glixerol trong cơ thể. Bằng cách này, nó đảm bảo glucose nguồn cung cấp của sinh vật trong thời kỳ chết đói. Rối loạn quá trình tạo gluconeogenesis có thể dẫn nguy hiểm hạ đường huyết.
Gluconeogenesis là gì?
Phản ứng tạo gluconeogenesis xảy ra chủ yếu trong gan và cơ bắp. Trong quá trình tạo gluconeogenesis, glucose được tạo ra một lần nữa từ các sản phẩm phân hủy của protein, carbohydrate, và Sự trao đổi chất béo. Các phản ứng tạo gluconeogenesis chủ yếu diễn ra trong gan và trong các cơ. Ở đó, glucose được tổng hợp sau đó được cô đặc lại thành glucogen, một chất dự trữ đóng vai trò như một kho năng lượng để cung cấp nhanh chóng năng lượng cho các tế bào thần kinh, hồng cầu và cơ bắp. Gluconeogenesis có thể tạo ra 180 đến 200 gam glucose mới mỗi ngày. Gluconeogenesis có thể được xem như là một sự đảo ngược của quá trình đường phân (phân hủy glucose) thành pyruvat or tiết sữa, nhưng ba bước phản ứng phải được thay thế bằng phản ứng bỏ qua vì lý do năng lượng. Glycolysis tạo ra pyruvat (axit pyruvic) hoặc, trong điều kiện yếm khí, tiết sữa (anion của axit lactic). Hơn nữa, axit pyruvic cũng được hình thành từ amino axit trong quá trình suy thoái của chúng. Một cơ chất khác để hoàn nguyên glucose là glixerol, có nguồn gốc từ sự thoái hóa chất béo. Nó được chuyển đổi thành dihydroxyacetone phốt phát, hoạt động như một chất chuyển hóa trong chuỗi tổng hợp gluconeogenesis để tạo ra glucose.
Chức năng và vai trò
Câu hỏi đặt ra là tại sao glucose nên được xây dựng lại khi trước đó nó đã bị phân hủy bằng đường phân để sản xuất năng lượng. Tuy nhiên, cần phải nhớ rằng các tế bào thần kinh, não, hoặc là hồng cầu hoàn toàn phụ thuộc vào glucose như một nguồn năng lượng. Nếu nguồn dự trữ glucose trong cơ thể bị cạn kiệt mà không được bổ sung đủ nhanh chóng, kết quả là rất nguy hiểm. hạ đường huyết, thậm chí có thể gây tử vong. Với sự giúp đỡ của gluconeogenesis, bình thường máu Mức đường huyết có thể được giữ cố định ngay cả trong thời kỳ đói hoặc trong các tình huống khẩn cấp tiêu tốn nhiều năng lượng. Một phần ba lượng glucose mới được tổng hợp được lưu trữ dưới dạng glucogen trong gan và XNUMX/XNUMX ở cơ xương. Trong một thời gian đói kéo dài, nhu cầu về glucose giảm phần nào do việc sử dụng các thể xeton để sản xuất năng lượng được thiết lập như một con đường trao đổi chất thứ hai. Vai trò trung tâm trong quá trình tạo gluconeogenesis được thực hiện bởi axit pyruvic (pyruvate) hoặc axit lactic (lactate) hình thành từ nó trong điều kiện yếm khí. Cả hai hợp chất này cũng là sản phẩm phân hủy trong quá trình đường phân (đường phá vỡ). Ngoài ra, pyruvate cũng được hình thành trong quá trình phân hủy amino axit. Ở một điểm khác, glixerol từ sự phân hủy chất béo cũng có thể được chuyển đổi thành một chất chuyển hóa của gluconeogenesis, được kết hợp vào quá trình này. Do đó, quá trình tạo gluconeogenesis lại tạo ra glucose từ các sản phẩm phân hủy của carbohydrate, protein và Sự trao đổi chất béo. Các cơ chế điều chỉnh riêng của cơ thể đảm bảo rằng quá trình tạo gluconeogenes và glycolysis không chạy song song với nhau ở cùng một mức độ. Khi quá trình đường phân được tăng cường, quá trình tạo gluconeogenesis phần nào bị suy giảm. Trong giai đoạn tăng tạo gluconeogenesis, quá trình đường phân lần lượt được điều chỉnh. Cơ chế điều hòa nội tiết tố tồn tại trong cơ thể sinh vật nhằm mục đích này. Ví dụ, nếu nhiều carbohydrates được cung cấp thông qua thực phẩm, máu mức đường huyết tăng lên. Đồng thời, việc sản xuất insulin trong tuyến tụy được kích thích. Insulin đảm bảo rằng glucose được cung cấp cho các tế bào. Ở đó, nó hoặc được chia nhỏ để tạo ra năng lượng hoặc, nếu nhu cầu năng lượng thấp, được chuyển thành axit béo có thể được lưu trữ dưới dạng chất béo trung tính (chất béo) trong mô mỡ. Khi có sự cung cấp dưới mức carbohydrates (đói, một loại carbohydrate cực kỳ thấp chế độ ăn uống hoặc tiêu thụ nhiều đường trong trường hợp khẩn cấp), máu mức glucose ban đầu giảm xuống. Điều này kêu gọi insulinđối tác nội tiết tố, nội tiết tố glucagon. glucagon gây ra sự phân hủy glucogen dự trữ trong gan thành glucose. Khi các kho dự trữ này cạn kiệt, gluconeogenesis tăng lên từ amino axit bắt đầu tái tổng hợp glucose nếu cơ thể tiếp tục bị đói.
Bệnh tật
Khi quá trình tạo gluconeogenesis bị gián đoạn, cơ thể có thể gặp hạ đường huyết (Thấp đường huyết). Hạ đường huyết có thể do nhiều nguyên nhân. dẫn tăng gluconeogenesis trong trường hợp tăng nhu cầu glucose hoặc giảm lượng carbohydrate. Đối tác nội tiết tố của insulin là nội tiết tố glucagon. Khi lượng đường trong máu giảm, sản xuất glucagon tăng lên, sau đó thúc đẩy tăng tạo glucone. Đầu tiên, glucogen được lưu trữ trong gan và cơ bắp được phân hủy và chuyển thành glucose. Khi tất cả dự trữ glucogen cạn kiệt, glucogenic amino axit được chuyển thành glucose. Như vậy, quá trình phân hủy cơ diễn ra để cung cấp năng lượng cho cơ thể. Tuy nhiên, nếu quá trình tạo gluconeogenes khó bắt đầu vì nhiều lý do khác nhau, hạ đường huyết sẽ phát triển, trong trường hợp nghiêm trọng có thể dẫn đến bất tỉnh và thậm chí tử vong. Ví dụ, bệnh gan hoặc một số loại thuốc có thể cản trở quá trình tạo gluconeogenesis. CÓ CỒN tiêu thụ cũng ức chế gluconeogenesis. Hạ đường huyết nghiêm trọng là một trường hợp khẩn cấp cần được chăm sóc y tế nhanh chóng. Một hormone thúc đẩy tạo gluconeogenesis khác là cortisol. Cortisol là một glucocorticoid của vỏ thượng thận và có chức năng như một căng thẳng nội tiết tố. Chức năng của nó là nhanh chóng cung cấp năng lượng trong các tình huống thể chất căng thẳng. Để làm được điều này, năng lượng dự trữ của cơ thể phải được kích hoạt. Cortisol kích thích chuyển đổi amin axit trong cơ xương thành glucose như một phần của quá trình tạo gluconeogenesis. Nếu vỏ thượng thận hoạt động quá mức, ví dụ như do một khối u, thì quá nhiều cortisol được sản xuất liên tục. Gluconeogenesis sau đó chạy với tốc độ tối đa. Trong quá trình này, việc sản xuất quá mức glucose dẫn đến phá vỡ cơ bắp, làm suy yếu hệ thống miễn dịch và cụt béo phì. Hình ảnh lâm sàng này được gọi là hội chứng Cushings.
