Insulin tổng hợp được tạo ra trong cơ thể sinh vật khi thức ăn được tiêu hóa. Insulin là một loại hormone gây ra glucose sự hấp thụ của các tế bào trên màng tế bào. Giảm insulin tổng hợp dẫn đến sự gia tăng máu glucose nồng độ trong máu.
Tổng hợp insulin là gì?
Insulin là hormone duy nhất trong cơ thể có thể làm giảm máu glucose nồng độ trong máu. Sự tổng hợp insulin luôn cần thiết khi carbohydrates được cung cấp trong quá trình ăn vào. Insulin là hormone duy nhất trong sinh vật có thể làm giảm máu mức glucose trong máu. Sự tổng hợp insulin luôn cần thiết khi carbohydrates được cung cấp trong quá trình ăn vào. Quá trình tổng hợp insulin diễn ra trong các tế bào Langerhans của tuyến tụy. Nếu insulin được sản xuất quá ít, lượng glucose trong máu sẽ tăng lên vì glucose không còn được vận chuyển vào các tế bào. Quá trình tổng hợp insulin dẫn đến thấp đường huyết (hạ đường huyết) với cảm giác thèm ăn, bồn chồn và mối đe dọa của tổn thương thần kinh. Quá trình tổng hợp insulin diễn ra không liên tục và luôn được kích thích bởi lượng thức ăn. Nếu giảm lượng carbohydrate hấp thụ, chẳng hạn như do đói, mức đường huyết sẽ giảm xuống. glucagon, chất đối kháng của insulin, được hình thành ở mức độ lớn hơn. glucagon làm tăng nồng độ glucose trong máu thông qua quá trình tạo gluconeogenesis. Kết quả là, sự tiết insulin giảm và sự tổng hợp của nó bị hạn chế. Nhìn chung, tổng hợp insulin là một phần của cơ chế điều tiết phức tạp để giữ cho lượng đường trong máu không đổi.
Chức năng và vai trò
Việc cung cấp insulin đảm bảo cung cấp năng lượng và các chất đồng hóa cho cơ thể. Insulin có ảnh hưởng đồng hóa đến quá trình trao đổi chất. Trong bối cảnh này, cung cấp insulin bao gồm cả quá trình tổng hợp insulin và bài tiết insulin. Insulin được sản xuất và lưu trữ trong các tế bào đảo Langerhans của tuyến tụy. Khi lượng đường trong máu tăng lên, glucose sẽ đi vào bên trong tế bào beta của đảo Langerhans qua các túi, ngay lập tức giải phóng insulin dự trữ. Đồng thời, quá trình tổng hợp insulin được kích thích. Ban đầu, một phân tử preproinsulin không hoạt động với 110 amino axit được hình thành trên ribosome. Preroinsulin này bao gồm một chuỗi tín hiệu với 24 amino axit, chuỗi B có 30 axit amin, thêm hai axit amin và chuỗi C có 31 axit amin, hai axit amin khác và chuỗi A có 21 axit amin. Sau khi hình thành, phân tử kéo dài được gấp lại do sự hình thành ba disulfua cầu. Hai disulfua cầu kết nối mỗi chuỗi A và B. Nhóm disulfua thứ ba tồn tại trong chuỗi A. Preroinsulin ban đầu nằm trong lưới nội chất. Từ đó, nó được vận chuyển qua màng để vào bộ máy Golgi. Trong quá trình đi qua màng ER, peptit tín hiệu bị phân cắt, peptit này sau đó vẫn nằm trong cisternae của lưới nội chất. Sau khi phân cắt chuỗi tín hiệu, proinsulin được hình thành, có 84 amino axit. Sau khi hấp thụ vào bộ máy Golgi, nó được lưu trữ ở đó. Khi có tác nhân kích thích giải phóng, chuỗi C bị phân cắt do tác động của các peptidase cụ thể. Insulin lúc này đã được hình thành, bao gồm chuỗi A và chuỗi B. Hai chuỗi chỉ được nối với nhau bằng hai disulfua cầu. Nhóm disulfua thứ ba nằm trong chuỗi A để ổn định phân tử. Insulin sau đó được lưu trữ trong các túi của bộ máy Golgi ở dạng kẽmphức hợp -insulin. Hexamers được hình thành, giúp ổn định cấu trúc của insulin. Việc giải phóng insulin được kích hoạt bởi một số kích thích nhất định. Sự gia tăng nồng độ glucose trong máu là yếu tố gây kích thích quan trọng nhất. Tuy nhiên, sự hiện diện của các amino khác nhau axit, axit béo và kích thích tố cũng có tác dụng kích thích tiết insulin. Sự kích hoạt kích thích tố bao gồm secrettin, gastrin, GLP-1 và GIP. Những kích thích tố luôn được hình thành khi thức ăn được đưa vào cơ thể. Sau khi ăn, quá trình bài tiết insulin xảy ra theo hai giai đoạn. Trong giai đoạn đầu tiên, insulin dự trữ được giải phóng, trong khi giai đoạn thứ hai, quá trình tổng hợp mới của nó diễn ra. Giai đoạn thứ hai không được hoàn thành cho đến khi chấm dứt tăng đường huyết.
Bệnh tật và tình trạng y tế
Khi quá trình tổng hợp insulin bị suy giảm, lượng đường trong máu sẽ tăng lên. Thiếu insulin mãn tính được gọi là bệnh tiểu đường mellitus. Có hai loại bệnh tiểu đường, bệnh tiểu đường loại I và bệnh tiểu đường loại II. Loại I bệnh tiểu đường liên quan đến việc thiếu insulin tuyệt đối. Do sự vắng mặt hoặc do bệnh của các tế bào đảo Langerhans, quá ít hoặc không có insulin được sản xuất. Nguyên nhân bao gồm nghiêm trọng viêm tuyến tụy or bệnh tự miễn dịch. Mức độ glucose trong máu rất cao trong dạng bệnh tiểu đường này. Nếu không thay thế insulin, bệnh dẫn đến tử vong. Bệnh tiểu đường loại II là do thiếu insulin tương đối. Trong trường hợp này, lượng insulin được sản xuất đủ và thậm chí còn tăng tiết insulin. Tuy nhiên, kháng insulin tăng lên vì hiệu quả của insulin bị giảm do thiếu thụ thể. Tuyến tụy phải sản xuất nhiều insulin hơn nữa để đạt được hiệu quả tương tự. Về lâu dài, sự tổng hợp insulin tăng lên này dẫn đến sự cạn kiệt của các đảo nhỏ Langerhans. Bệnh tiểu đường loại II phát triển. Nồng độ glucose trong máu tăng cũng có thể xảy ra như một phần của rối loạn điều hòa nội tiết tố. Do đó, tăng cortisol hoạt động dẫn đến tăng glucose từ amino axit thông qua quá trình tạo gluconeogenesis. Kết quả là, sự tổng hợp insulin được kích thích vĩnh viễn để làm giảm mức đường huyết trở lại. Do đó, lượng glucose dư thừa được vận chuyển vào các tế bào mỡ, nơi diễn ra quá trình hình thành chất béo. Truncal béo phì phát triển. Các điều kiện được gọi là Hội chứng Cushings. Sự tổng hợp insulin cao vĩnh viễn cũng có thể được kích hoạt bởi một khối u trong các tế bào đảo Langerhans. Đây là bệnh tăng tiết sữa, thường được kích hoạt bởi một u insulin và dẫn đến lặp lại hạ đường huyết.
