Suy giảm miễn dịch: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Cơ chế bệnh sinh của suy giảm miễn dịch (thiếu hụt miễn dịch) rất phức tạp và phụ thuộc vào loại hệ thống miễn dịch rối loạn chức năng.Nếu phần lớn các tế bào miễn dịch (ví dụ: tế bào lympho) bị ảnh hưởng (tức là, phòng thủ tế bào), điều kiện được gọi là di động suy giảm miễn dịch. Một dịch vụ suy giảm miễn dịch có mặt khi kháng thể và phòng thủ khác Globulin miễn dịch (nghĩa là phòng thủ thể dịch) có nhiều khả năng bị ảnh hưởng hơn. Trong hầu hết các trường hợp, cả hai hệ thống đều bị ảnh hưởng. Nguyên nhân của suy giảm miễn dịch là suy giảm miễn dịch bẩm sinh (suy giảm miễn dịch nguyên phát, PID) hoặc suy giảm miễn dịch mắc phải. Một nguyên nhân khác của suy giảm miễn dịch là sự lão hóa miễn dịch, là nguyên nhân hoặc hậu quả của quá trình lão hóa sinh lý của hệ thống miễn dịch. Sự lão hóa miễn dịch ảnh hưởng đến cả hệ thống miễn dịch bẩm sinh và mắc phải. Sau đây là những thay đổi điển hình trong hệ thống miễn dịch lão hóa:

loại tế bào	Định nghĩa	Thay đổi
Tế bào B	= B tế bào lympho; tế bào duy nhất có khả năng sản xuất kháng thể. Cùng với T tế bào lympho, Họ điểm thành phần quan trọng của sự thích nghi hệ thống miễn dịch.	Tế bào B lymphopoiesis (hình thành và trưởng thành của tế bào lympho) ↓ Tổng hợp immunoglobulin ↓ Các kháng thể giảm ái lực
Tế bào T	Nhóm tế bào của tế bào lympho (phân nhóm của bạch cầu/trắng máu ô)); chữ "T" trong ô T là viết tắt của tuyến ức, nơi mà sự khác biệt của chúng diễn ra.	Tế bào T lymphopoiesis ↓ Khả năng tăng sinh ↓ Phản ứng kém hơn của trí nhớ Tế bào T (dân số con của Tế bào lympho T) đến kháng nguyên.
Vĩ mô	Bạch cầu đơn nhân (tập hợp con của bạch cầu/trắng máu tế bào)) được tuyển chọn vào các mô để biệt hóa thành đại thực bào (thực bào); ngoài ra, còn có các đại thực bào thường trú ở tất cả các cơ quan.	Hoạt động thực bào ↓ Suy giảm chức năng và biểu hiện của thụ thể giống Toll.
Tế bào đuôi gai	Các tế bào của hệ thống miễn dịch phát triển từ bạch cầu đơn nhân hoặc từ tiền chất của tế bào B và T, tùy thuộc vào loại.	Số lượng ô ↓ Khả năng hình thành interleukin-12 ↓
Tế bào tiêu diệt tự nhiên (NK cells; Engl. Natural killer cells).	Tế bào bạch huyết có hoạt tính gây độc tế bào có khả năng gây ra apoptosis (chết tế bào theo chương trình) ở một số tế bào đích nhất định. máu được định nghĩa là CD3-CD56 +.	Hoạt động gây độc tế bào ↓ Sự hình thành cytokine ↓

Căn nguyên (nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

Thiếu hụt miễn dịch nguyên phát (PID).
- Các khiếm khuyết của loạt tế bào B chẳng hạn như.
  - Rối loạn miễn dịch globulin máu
  - Bệnh tăng huyết áp liên quan đến giới tính bẩm sinh.
  - Thiếu hụt IgA có chọn lọc
  - Hạ đường huyết nhất thời ở trẻ sơ sinh / trẻ mới biết đi.
- Các khiếm khuyết của loạt tế bào T chẳng hạn như.
  - Nhiễm nấm Candida niêm mạc mãn tính (bệnh nấm).
  - Hội chứng Di-George - mất đoạn bẩm sinh trên vùng q11 của nhiễm sắc thể số 22, xảy ra lẻ tẻ; nhiễm trùng tái phát, co giật do uốn ván, bẩm sinh tim khuyết tật hoặc dị tật của máu tàu.
  - Hội chứng Nezelof - di truyền lặn trên autosomal; tính nhạy cảm chung với các bệnh nhiễm trùng.
- Kết hợp các khuyết tật tế bào T và B chẳng hạn như.
  - Agammaglobulinemia (loại Thụy Sĩ).
  - Giảm bạch huyết từng đợt với độc tố lymphocytotoxin.
  - Thiếu miễn dịch với chứng lùn không cân đối.
  - Louis Quán ba hội chứng (từ đồng nghĩa: (Ataxia teleangiectatica (Ataxia teleangiectasia); Boder-Sedgwick syndrome) - di truyền lặn autosomal; các triệu chứng đầu tiên vào khoảng năm thứ hai đến thứ ba của cuộc đời; mất điều hòa tiểu não (dáng đi và tư thế không ổn định) với teo tiểu não (mất chất); Teleangiectasia (giãn các động mạch nhỏ) chủ yếu ở mặt và kết mạc của mắt trên; Khiếm khuyết tế bào T và liên quan đến suy giảm khả năng miễn dịch; tăng tiết nước bọt (tiết nước bọt) và thiểu năng sinh dục (giảm chức năng tuyến sinh dục).
  - Rối loạn chức năng lưới
  - Các bệnh suy giảm miễn dịch có thể thay đổi (không thể phân loại).
  - Hội chứng Wiskott-Aldrich - Rối loạn di truyền lặn liên kết X với sự suy giảm (suy yếu) của hệ thống đông máu và miễn dịch; bộ ba triệu chứng: chàm (phát ban da), giảm tiểu cầu (thiếu tiểu cầu) và nhiễm trùng tái phát
- Rối loạn thực bào - hình thức bảo vệ không đặc hiệu chống lại nhiễm trùng - chẳng hạn như.
  - Hội chứng Chedak-Higaski - di truyền lặn trên NST thường; các đặc điểm bao gồm bạch tạng da (giảm sắc tố), tóc vàng bạc, gan lách to (gan và lá lách to), phì đại hạch và nhiễm trùng có mủ tái phát ở da và đường hô hấp
  - Hội chứng công việc - di truyền trội autosomal; đặc điểm là da áp-xe, nhiễm trùng tái phát ở mặt trong, trên đường hô hấp và viêm phổi; đã ở trong thời thơ ấu cũng như viêm da eczematoid ở trẻ sơ sinh (viêm da phản ứng).
  - Hội chứng bạch cầu lười - di truyền không rõ ràng; nhiễm trùng tái phát.
  - Khiếm khuyết myeloperoxidase
  - U hạt nhiễm trùng tiến triển
- Các khiếm khuyết bổ sung - hệ thống bổ sung = hệ thống phòng thủ miễn dịch đặc biệt.
  - C1 - C9 khuyết tật
- Suy giảm miễn dịch kết hợp nghiêm trọng (SCID) - nhóm bệnh di truyền (khiếm khuyết di truyền lặn liên kết với gen autosomal hoặc liên kết X) có đặc điểm là hoàn toàn không có cơ chế bảo vệ miễn dịch (ức chế sự phát triển của Tế bào lympho T và có thể. Sự vắng mặt của tế bào lympho B và tế bào lympho NK); không được điều trị, hầu hết các cá thể bị ảnh hưởng chết trong thời kỳ sơ sinh; tỷ lệ hiện mắc (tần suất bệnh) khoảng 1: 70,000.
- Các bệnh di truyền khác
  - Hồng cầu hình lưỡi liềm thiếu máu (trung bình: drepanocytosis; hồng cầu hình liềm thiếu máu, thiếu máu hồng cầu hình liềm) - rối loạn di truyền với sự di truyền lặn trên NST thường ảnh hưởng đến hồng cầu (hồng cầu); nó thuộc về nhóm bệnh hemoglobin (rối loạn của huyết cầu tố; hình thành một hemoglobin không đều được gọi là hemoglobin hồng cầu hình liềm, HbS).
  - Tam nhiễm sắc thể 21 (Hội chứng Down; phương thức di truyền: chủ yếu là lẻ tẻ) - đột biến gen đặc biệt ở người trong đó toàn bộ nhiễm sắc thể thứ 21 hoặc các bộ phận của nó hiện diện trong thể ba lần (thể ba nhiễm). Ngoài các đặc điểm thể chất được coi là điển hình cho hội chứng này, khả năng nhận thức của người bị ảnh hưởng thường bị suy giảm; hơn nữa, có nguy cơ gia tăng bệnh bạch cầu.
Sinh mổ (mổ lấy thai; tăng nguy cơ suy giảm miễn dịch 46%).
Tuổi - tuổi ngày càng tăng (= suy giảm miễn dịch do tuổi già; tăng sinh miễn dịch); từ 50 tuổi, khả năng miễn dịch của tế bào T giảm dần.
Các yếu tố kinh tế xã hội - nghèo đói

Nguyên nhân hành vi

Dinh dưỡng
- Suy dinh dưỡng
- Thiếu vi chất dinh dưỡng (các chất quan trọng) - xem Phòng ngừa bằng vi chất dinh dưỡng.
Tiêu thụ chất kích thích
- CÓ CỒN
- Thuốc lá (hút thuốc lá)
Hoạt động thể chất
- Các môn thể thao cạnh tranh
- Khối lượng công việc cao (ví dụ: lao động nặng nhọc).
- Ca làm việc
Tình hình tâm lý - xã hội
- Bắt nạt
- Cắt đứt cuộc sống nghiêm trọng
- Xung đột tinh thần
- Cách ly xã hội
- Căng thẳng
Thiếu ngủ
Thừa cân (BMI ≥ 25; béo phì) (sản xuất tế bào NK ↓)
Thiếu cân (BMI <18.5)

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

Bệnh tiềm ẩn

Asplenia - không có lá lách; bẩm sinh hoặc mắc phải do cắt lách (cắt bỏ lá lách).
Bệnh ác tính - ví dụ, bệnh bạch cầu (ung thư máu; bệnh bạch cầu lympho mãn tính), ung thư hạch (khối u ác tính có nguồn gốc trong hệ bạch huyết); bệnh ác tính không thuyên giảm (suy giảm)
Sarcoidosis - bệnh hệ thống viêm ảnh hưởng chủ yếu đến da, phổi và bạch huyết điểm giao.
Hồng cầu hình lưỡi liềm thiếu máu (trung bình: Drepanocytosis; cũng là bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm, bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm) - bệnh di truyền với sự di truyền lặn trên NST thường, ảnh hưởng đến hồng cầu (hồng cầu); nó thuộc về nhóm bệnh hemoglobin (rối loạn của huyết cầu tố; hình thành một hemoglobin không đều, cái gọi là hemoglobin hồng cầu hình liềm, HbS).

Dị tật bẩm sinh, dị tật và bất thường nhiễm sắc thể (Q00-Q99).

Bệnh phôi do rượu

Bệnh nội tiết, dinh dưỡng và chuyển hóa (E00-E90).

Bệnh tiểu đường bệnh đái tháo đường (đái tháo đường).
Suy dinh dưỡng
Suy dinh dưỡng

Bệnh truyền nhiễm và ký sinh trùng (A00-B99).

Các bệnh truyền nhiễm của tất cả các loại, đặc biệt là nhiễm trùng với
- Virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV).
- Virus Epstein-Barr (EBV)
- Virus Cytomegalovirus (CMV)
- Bệnh sởi

Gan, túi mật và mật ống dẫn - Tuyến tụy (tụy) (K70-K77; K80-K87).

Bệnh gan mãn tính

Psyche - hệ thần kinh (F00-F99; G00-G99)

Mất ngủ (rối loạn giấc ngủ)
Bệnh đa xơ cứng (MS) với đợt cấp (trầm trọng hơn; bệnh bùng phát trở lại) mà không cần điều trị

miệng, thực quản (ống dẫn thức ăn), dạ dày, và ruột (K00-K67; K90-K93).

Các hội chứng mất protein (hội chứng mất protein) chẳng hạn như.
- Bệnh ruột mất protein
- Đường ruột - liên quan đến đường tiêu hóa - bệnh bạch huyết.

Hệ thống cơ xương và mô liên kết (M00-M99).

viêm khớp dạng thấp
Hệ thống Bệnh ban đỏ (SLE) - bệnh tự miễn dịch với sự hình thành tự kháng thể chủ yếu chống lại các kháng nguyên của nhân tế bào (được gọi là phản nhân kháng thể = ANA), cũng có thể chống lại các tế bào máu và các mô cơ thể khác.

Neoplasms - bệnh khối u (C00-D48).

Thiếu máu không tái tạo - dạng thiếu máu (thiếu máu) đặc trưng bởi giảm bạch cầu (từ đồng nghĩa: giảm tiểu cầu; giảm cả ba hàng tế bào trong máu; bệnh tế bào gốc) và giảm sản đồng thời (suy giảm chức năng) của tủy xương.
Bệnh khối u của tất cả các loại, đặc biệt là của hệ thống bạch huyết và hệ thống tạo máu.

Hệ sinh dục (thận, tiết niệu - cơ quan sinh sản) (N00-N99).

Bệnh thận mãn tính
Hội chứng thận hư - thuật ngữ chung cho các triệu chứng xảy ra trong các bệnh khác nhau của cầu thận (tiểu thể thận); các triệu chứng là protein niệu (tăng bài tiết protein trong nước tiểu) với lượng protein mất đi hơn 1 g / m² / bề mặt cơ thể / ngày; giảm protein huyết, phù ngoại biên do hạ albumin máu <2.5 g / dl huyết thanh, tăng lipid máu (rối loạn chuyển hóa lipid).
Các hội chứng mất protein (hội chứng mất protein) chẳng hạn như.
- Bệnh cầu thận - những thay đổi bệnh lý ảnh hưởng đến tiểu thể thận.
- Tubulopathies - những thay đổi bệnh lý ảnh hưởng đến ống thận.

Chấn thương, ngộ độc và các hậu quả khác do nguyên nhân bên ngoài (S00-T98).

Burns

Thuốc

Thuốc chống co giật (carbamazepine)
Hormones
- Glucocorticoid (betamethasone, budenosid, cortisone, dexamethasone, flnomasone, methylprednisolone, prednisolone).
Thuốc ức chế miễn dịch (azathioprin, ciclosporin (xyclosporin A), everolimus, axit mycophenolic, mycophenolat mofetil, sirolimus (rapamycin), tacrolism).
Kháng thể đơn dòng – rituximab → suy giảm miễn dịch với sự suy giảm kéo dài của tế bào lympho B và / hoặc hạ đường huyết.
Thuốc ức chế MTOR (everolimus, temsirolimus).
Thuốc ức chế bơm proton (PPI; chất chặn axit) - esomeprazol, lansoprazole, omeprazole, pantoprazol, rabeprazol.
Thuốc kìm tế bào (6-Mercaptopurine methotrexate, Vv).

Ô nhiễm môi trường - nhiễm độc (ngộ độc).

Tiếp xúc với bức xạ ion hóa
Tiếng ồn
Hội chứng bức xạ - phức hợp các triệu chứng có thể xảy ra sau điều trị/ tiếp xúc với bức xạ ion hóa.

Xa hơn

Tủy xương cấy ghép (BMT), <2 tuổi hoặc bị ức chế miễn dịch hoặc mắc bệnh từ người hiến tặng so với vật chủ (bệnh ghép so với vật chủ = GvHD).
Cấy ghép nội tạng trước <1 năm hoặc điều trị từ chối.