Tăng kali máu (Kali cao)

Tiểu sử

kali các ion đóng một vai trò quan trọng trong nhiều quá trình sinh học, đặc biệt là trong việc tạo ra các điện thế hoạt động và màng và dẫn điện trong các tế bào thần kinh và tim. kali 98% được bản địa hóa nội bào. Người vận chuyển tích cực chính Na+/K+-ATPase cung cấp sự vận chuyển vào tế bào. Hai kích thích tố duy trì ngoại bào sâu kali tập trung. Đầu tiên là insulin, được sản xuất trong tuyến tụy, thúc đẩy sự hấp thu kali vào tế bào, và chất thứ hai là renin, được sản xuất trong các tế bào của bộ máy cầu thận của thận. Renin thúc đẩy sự bài tiết aldosterone ở cầu thận zona của tuyến thượng thận, do đó thúc đẩy bài tiết kali ở thận (Nhân vật). Kali cũng được bài tiết ở mức độ thấp hơn qua đại tràng.

Các triệu chứng

Tăng kali máu được cho là xảy ra khi máu kali huyết thanh tập trung trên 5.0 mmol / L được đo. Nhẹ tăng kali máu thường vẫn không có triệu chứng. Tuy nhiên, mức tăng trung bình đến nặng từ 6-8 mmol / L hoặc hơn có thể gây ra các triệu chứng, một số trong số đó nghiêm trọng, chẳng hạn như yếu cơ, suy nhược chung, rối loạn cảm giác, nhiễm toan, tê liệt, tắc ruột, rối loạn thần kinh trung ương, thay đổi điện tâm đồ, rối loạn nhịp tim, ngừng tim, và, trong trường hợp xấu nhất, một kết cục chết người.

Nguyên nhân

Ba quá trình hỗ trợ sự phát triển của tăng kali máu: tăng hấp thu kali, tăng giải phóng kali từ các tế bào và giảm loại bỏ. Aldosterone thúc đẩy bài tiết các ion kali ở thận. Vì bản thân aldosterone nằm dưới sự kiểm soát của hệ thống renin-angiotensin (RAS), bất kỳ sự ức chế nào của hệ thống này đều có thể dẫn đến tăng kali tập trung. Aldosterone được sản xuất trong tuyến thượng thận, đó là lý do tại sao các bệnh về tuyến thượng thận cũng gây tăng kali máu. 1. thuốc:

  • Thuốc ức chế renin, Chất gây ức chế ACE và người Sartan ức chế hệ thống renin-angiotensin.
  • Thuốc đối kháng aldosterone như spironolactone và eplerenone ức chế tác dụng của aldosterone
  • Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali như amiloride và triamterene giữ lại kali tại vị trí thận
  • Thuốc chẹn beta ức chế RAS bằng cách ức chế sự hình thành renin.
  • NSAID làm giảm bài tiết renin và thận máu lưu lượng.
  • Kali clorua, như một loại thuốc, làm tăng nguồn cung cấp kali ngoại sinh
  • Nhiều loại khác thuốc có khả năng gây tăng kali huyết. Bao gồm các amino axit, azol thuốc chống nấm, benzylpenicillin kali (penicillin NS), ciclosporin, digoxin, heparin, pentamidin, succinylcholin, tacrolimus, và trimethoprim.

2. chế độ ăn uống:

  • A chế độ ăn uống giàu kali làm tăng lượng kali ngoại sinh. Nó là một thành phần của muối biển, thường được khuyên dùng thay vì muối ăn cho cao huyết áp. Kali được tìm thấy trong nhiều loại trái cây, chẳng hạn như chuối, bơ, nho khô, dưa, quả chà là và mơ khô, và các loại rau lá xanh đậm. Thuốc thuốc, thức ăn uống và thực phẩm bổ sung cũng có thể chứa nhiều kali.

3. bệnh:

  • Bệnh thận tiểu đường, suy thận, suy thận, tim thất bại.
  • Giảm sự hình thành, bài tiết hoặc đề kháng với aldosterone: giảm calcisteronism, chứng giả tăng tiết aldosteron, thiếu mineralocorticoid, bệnh Addison (suy tuyến thượng thận), hạ đường huyết
  • Làm tan tế bào: tan máu, tiêu cơ vân, bỏng, chấn thương, làm tan khối u (thuốc kìm tế bào), thiếu máu cục bộ chi.
  • Nhiễm toan
  • Bệnh tiểu đường bệnh đái tháo đường, insulin đề kháng, trạng thái hyperosmolar, tăng đường huyết.

Yếu tố nguy cơ

Những người có nguy cơ cao nhất là những người lớn tuổi bị bệnh thận đang dùng thuốc. Tăng kali máu cấp tính thường thấy nhất ở bệnh viện. Các bệnh tiềm ẩn, bệnh đa khoa và thuốc tương tác thúc đẩy sự phát triển của rối loạn chuyển hóa.

Chẩn đoán

Chẩn đoán được thực hiện bằng điều trị y tế dựa trên phân tích máu, tiền sử bệnh nhân, khám sức khỏe và điện tâm đồ, cùng với các yếu tố khác. Các điều kiện gây ra các khiếu nại tương tự phải được loại trừ. Trong cái gọi là chứng tăng kali máu giả, các kết quả xét nghiệm có mặt chỉ ra sai mức độ kali tăng cao. Nguyên nhân phổ biến là giải phóng kali từ các tế bào bị phá hủy, ví dụ như tế bào hồng cầu.

Điều trị không dùng thuốc

Liệu pháp điều trị không dùng thuốc chủ yếu nhằm mục đích giảm lượng kali ngoại sinh qua thực phẩm và thuốc. Thuốc kích hoạt nên được ngừng và chuyển đổi nếu có thể. Hơn nữa, đối với điều trị cấp tính, chạy thận nhân tạo được sử dụng cho một đợt bệnh nặng mà không thể điều trị đầy đủ bằng thuốc.

Thuốc điều trị

Tăng kali máu được điều trị nội khoa. Nếu có một tình trạng xấu đi cấp tính, điện tâm đồ thay đổi và các triệu chứng nghiêm trọng, đó là một cấp cứu y tế. Tham khảo tài liệu để biết hướng dẫn điều trị cụ thể và chi tiết về việc sử dụng thuốc. Muối canxi:

  • Đường tiêm canxi nhanh chóng ổn định cơ tim trong quá trình điều trị cấp tính bằng cách đối kháng với tác dụng của kali tại màng tế bào. Tuy nhiên, nó không ảnh hưởng đến việc tăng nồng độ kali.

Thuốc lợi tiểu:

Insulin:

Thuốc cường giao cảm beta2:

  • Β2–Thông cảm như là salbutamol, một mặt, thúc đẩy quá trình tiết insulin nội sinh và hấp thu kali vào tế bào. Mặt khác, thần kinh giao cảm kích thích bài tiết renin và do đó bài tiết qua thận (β1). Chúng được quản lý bởi hít phải hoặc đường tiêm.

Bộ trao đổi ion:

  • Natri polystyren sulfonat (Resonium A) là chất trao đổi cation có ái lực cao với kali, trao đổi ion kali lấy ion natri trong lòng ruột. Nó có thể được áp dụng bằng miệng hoặc trực tràng và được kết hợp với thuốc nhuận tràng như là sorbitol, dẫn đến tăng tốc quá trình vận chuyển đường ruột và do đó nhanh chóng xuất khẩu kali liên kết ra khỏi cơ thể. Một tác dụng phụ thường gặp là tiêu chảy. Trong tăng natri huyết, thuốc chống chỉ định vì natri nội dung.
  • Bệnh nhân (Veltassa) là một tác nhân của nhóm trao đổi cation được sử dụng ở người lớn. Nó liên kết với kali trong lòng ống tiêu hóa và đưa nó ra ngoài theo phân.

Thuốc điều trị nguyên nhân:

  • Ngoài điều trị triệu chứng, có thể điều trị bằng thuốc ít nhiều theo nguyên nhân, tùy theo nguyên nhân. Ví dụ, giảm calci huyết có thể được điều trị bằng mineralocorticoid fludrocortisone.