Mục tiêu trị liệu
- Cải thiện chức năng
- Giảm bớt sự khó chịu
- Kéo dài tuổi thọ
Khuyến nghị trị liệu
- Nguyên nhân điều trị ALS vẫn chưa thể thực hiện được.
- Điều trị triệu chứng:
- Các triệu chứng của u (liên quan đến cơ hầu họng / cổ họng): methanthelinium bromide (thuốc kháng cholinergic); trihexyphenidyl (thuốc giải phẫu thụ thể muscarinic); glycopyrronium (phó giao cảm).
- Sự lo ngại: benzodiazepines (ví dụ, lorazepam).
- Trầm cảm (xem phần dưới): ưu tiên sử dụng serotonin thuốc ức chế tái hấp thu (ví dụ: citalopram); ba vòng (ví dụ, amitryptiline).
- Tăng tiết nước bọt (từ đồng nghĩa: sialorrhea, sialorrhea; ptyalism; tăng tiết nước bọt): scopolamine miếng dán (alkaloid); atropin giọt (phó giao cảm); amitriptyline (ba vòng thuốc chống trầm cảm); độc tố botulinum (độc tố vi khuẩn A).
- Co giật: magiê (đại lý cấp một); carbamazepin, gabapentin, phenytoin (thuốc chống động kinh); diphenhydramin (H1 thuốc kháng histamine); ký ninh sulfat (200-400 mg / ngày; quinolin ancaloit; đối với chứng co giật về đêm).
- Nâng cơ: baclofen, tizanidine; khởi phát chậm L-dopa.
- Phát cuồng (cử động không tự chủ của các nhóm cơ rất nhỏ): thuốc chống co giật (ví dụ, carbamazepine 2 × 200 mg / ngày); thường không cần điều trị
- Đau: kháng viêm không steroid thuốc (NSAID) và thuốc phiện theo sơ đồ phân loại của WHO.
- Co cứng: diazepam (benzodiazepines); baclofen, tizanidine (thuốc làm tan cơ / chống co thắt).
- Chất nhầy dai: acetylcysteine (ACC; 300-600 mg / ngày).
- Tác dụng kéo dài tuổi thọ nhỏ (trung bình khoảng 2-3 tháng) trong giai đoạn đầu cho thấy điều trị với glutamate địch thủ riluzole. Tuy nhiên, tác dụng này không thể được chứng minh ở những bệnh nhân trên 75 tuổi và ở giai đoạn nặng.
- Trì hoãn sự tiến triển của thoái hóa thần kinh: chất chống oxy hóa edaravone (MCI-184, 3-metyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one; “chất thu gom gốc tự do”; một giờ liệu pháp tiêm truyền).
- Sự tiến triển của bệnh giảm đáng kể được đo bằng sự thay đổi của điểm ALS-FRS-R.
- Kháng sinh được dùng cho các bệnh nhiễm trùng.
Các liệu pháp trong giai đoạn thử nghiệm
Trong ALS, được gây ra bởi các đột biến trong gen mã hóa superoxide dismutase 1 (SOD1), một thử nghiệm ở giai đoạn I / II đã cho thấy kết quả đầy hứa hẹn từ việc điều trị bằng antisense oligonucleotide ngăn chặn sản xuất một loại protein gây ra bệnh. Liệu điều này có ảnh hưởng đến sự tiến triển của bệnh hay không hiện đang được điều tra trong một thử nghiệm giai đoạn III.
