Sỏi tiết niệu (sỏi niệu): Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Nguyên nhân hình thành sỏi tiết niệu vẫn chưa được hiểu rõ. Tuy nhiên, rõ ràng đó là một sự kiện đa yếu tố. Hai giả thuyết được thảo luận

  • Lý thuyết kết tinh - sự hình thành cụ thể trong một dung dịch quá bão hòa.
  • Thuyết chất keo - tích tụ nước tiểu muối trên các chất hữu cơ tiết niệu.

Có thể là sự kết hợp của cả hai lý thuyết này. Không thể bàn cãi là thực tế là phải có một dung dịch siêu bão hòa. Ngoài ra, có một thực tế là trong tất cả các loại sỏi đều có chất hữu cơ tiết niệu.

Để ý:

  • Hầu hết các loại đá bao gồm canxi oxalat (80% trường hợp).
  • Sỏi tiết niệu không có canxi oxalat có liên quan đến việc tăng nguy cơ biến chứng, vì những viên sỏi như vậy có thể trở nên rất lớn. Đây là những viên đá được làm bằng A xít uric trong khoảng 10% trường hợp và carbapatite (cacbonat hydroxylapatite, dahlite) trong 8% và struvite (đá lây nhiễm, magiê amoni phốt phát hexahydrat), chổi than (canxi khinh khí photphat dihydrat) và cystine trong 2% trường hợp, lớn nhất là các loại đá hiếm: struvite (7.9 mm), cystine (6.8 mm) và chổi than (6.2 mm). Trong khi đó, sỏi có canxi oxalat monohydrat có đường kính trung bình là 3.6 mm, sỏi có canxi oxalat dihydrat là 4.5 mm.
  • Thận đá chứa A xít uric, canxi phốt phát hoặc amoni urat luôn chỉ ra một rối loạn axit-bazơ toàn thân.

Căn nguyên (nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Bệnh di truyền
    • Cystin niệu - rối loạn chuyển hóa di truyền với di truyền lặn autosomal; dẫn đến tăng bài tiết axit amin cystine, cũng như những thứ liên quan amino axit arginine, lysine, và ornithine, trong nước tiểu.
    • Fructose vận chuyển gen SLC2A9: rối loạn di truyền bài tiết qua thận của A xít uric do một biến thể gen.
    • Tăng oxy niệu do di truyền (tăng oxy niệu nguyên phát) - lỗi bẩm sinh của quá trình trao đổi chất với di truyền lặn autosomal, trong đó có quá nhiều oxalat trong nước tiểu.
    • Tăng canxi máu ở trẻ sơ sinh (trẻ sơ sinh tăng canxi huyết) - rối loạn di truyền với sự di truyền lặn trên NST thường; tuổi biểu hiện: Thời kỳ sơ sinh, sơ sinh; trẻ em phát triển triệu chứng tăng calci huyết sau khi quản lý liều cao hơn của vitamin D cho bệnh còi xương dự phòng, một phần, với hormone tuyến cận giáp (PTH), cũng như tăng canxi niệu (tăng bài tiết canxi qua nước tiểu) và canxi hóa thận (tích tụ nhiều mảng vôi hóa nhỏ, mảng bám phân bố trong nhu mô thận).
    • Hội chứng Lesch-Nyhan (LNS; từ đồng nghĩa: tăng axit uric máu hội chứng; hyperuricosis) - Rối loạn chuyển hóa di truyền lặn liên kết X thuộc loại thấp khớp (rối loạn chuyển hóa purin).
    • xơ nang (xơ nang) - bệnh di truyền với sự di truyền trội trên NST thường, đặc trưng bởi việc sản xuất các chất tiết ở các cơ quan khác nhau để được thuần hóa.
    • Ống thận nhiễm toan (RTA) - bệnh di truyền di truyền lặn trên NST thường, dẫn đến khiếm khuyết khiếm khuyết bài tiết ion H + trong hệ thống ống của thận và kết quả là khử khoáng xương (tăng calci niệu và tăng phosphat niệu / tăng bài tiết calci và phốt phát trong nước tiểu).
    • Xanthinuria - lỗi bẩm sinh của quá trình trao đổi chất với sự di truyền lặn trên autosomal, rối loạn chuyển hóa purin với hoạt tính của xanthine oxidase giảm mạnh.
    • 2,8-Dihydroxyadenin niệu (thiếu hụt arginine phosphoribosyltransferase (APRT); di truyền lặn trên autosomal.
  • Có thai - đối với nulligravidae là 5.2% và tăng lên 12.4% đối với phụ nữ mang ba thai trở lên
  • Nghề nghiệp - bác sĩ, đặc biệt là bác sĩ phẫu thuật (do chất lỏng trong nhà cân bằng).

Nguyên nhân hành vi

  • Dinh dưỡng
    • Mất nước (mất nước của cơ thể) - do mất nước hoặc thiếu lượng chất lỏng nạp vào (lượng nước uống).
    • Suy dinh dưỡng
    • Protein cao (giàu protein) chế độ ăn uống (đạm động vật).
    • Chế độ ăn nhiều chất béo
    • Ăn nhiều axit oxalic-thực phẩm chứa (chard, ca cao bột, rau bina, cây đại hoàng).
    • Ăn nhiều canxi
    • Ăn nhiều purin (nội tạng, cá trích, cá thu).
    • Tiêu thụ nhiều muối ăn (ví dụ, thực phẩm đóng hộp và thực phẩm tiện lợi).
    • Đồ uống có chứa đường fructose dẫn đến tăng nồng độ axit uric trong huyết thanh ở khoảng 5% bệnh nhân - do sự hiện diện của một biến thể gen của gen vận chuyển fructose SLC2A9 - điều này dẫn đến rối loạn bài tiết axit uric qua thận.
    • Thiếu vi chất dinh dưỡng (các chất quan trọng) - xem phòng ngừa bằng vi chất dinh dưỡng.
  • Tiêu thụ chất kích thích
    • CÓ CỒN (phụ nữ:> 20 g / ngày; nam giới> 30 g / ngày).
    • Thuốc lá (hút thuốc lá)
  • Hoạt động thể chất
    • Không hoạt động thể chất
    • Bất động hoặc cố định
  • Tình hình tâm lý - xã hội
    • Căng thẳng mãn tính
  • Thừa cân (BMI ≥ 25; béo phì).

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.

Thuốc

  • Liệu pháp kháng sinh mãn tính - thuốc được sử dụng để điều trị nhiễm trùng do vi khuẩn; Ba đến mười hai tháng sau khi kê đơn, nguy cơ sỏi thận tăng 30-130%:
  • Thuốc nhuận tràng lạm dụng - phụ thuộc vào thuốc nhuận tràng.
  • Vitamin D nhiễm độc (ví dụ dự phòng do còi xương / dự phòng làm mềm xương ở trẻ em).

Hoạt động

  • Các thủ tục hoặc hoạt động tiết niệu

Xa hơn

  • Tình trạng thận đơn
  • Mang thai - đã từng mang thai làm tăng gấp đôi nguy cơ phát triển bệnh