Bàn là là kim loại chuyển tiếp phong phú nhất trên bề mặt Trái đất cũng như trong các sinh vật và là nguyên tố vi lượng thiết yếu (quan trọng) đối với con người. Nó xảy ra ở một số trạng thái oxy hóa, nhưng chỉ có Fe2 + - hóa trị hai ủi, hợp chất ferro - và Fe3 + - sắt hóa trị ba, hợp chất ferro - có bất kỳ ý nghĩa nào đối với sinh vật. Trong các hợp chất, ủi thường có ở dạng hóa trị hai. Sau đó Fe2 + đóng vai trò là chất khử và nhường electron. Mặt khác, các hợp chất Fe3 + đại diện cho các chất oxy hóa và là chất nhận điện tử cuối cùng, có khả năng nhận điện tử [7,19]. Vì Fe2 + trong nước giải pháp có thể oxy hóa một cách tự nhiên thành Fe3 + - hydroxit hòa tan cực kỳ ít, các sinh vật sở hữu một số protein, Chẳng hạn như huyết cầu tố (máu thuốc màu), chuyển giao or ferritin, liên kết sắt. Do đó, nguyên tố vi lượng vẫn có sẵn về mặt sinh học mặc dù khả năng hòa tan kém. Một người khỏe mạnh có tổng hàm lượng sắt trong cơ thể khoảng 3-5 gam - 45-60 mg / kg thể trọng. Khoảng 80% trong số này hiện diện dưới dạng sắt chức năng. Phần lớn sắt chức năng cần thiết cho hồng cầu (màu đỏ máu tế bào) hình thành và phát triển, và chỉ một phần nhỏ (12%) cho myoglobin tổng hợp và chuỗi hô hấp ti thể. Ngoài ra, sắt phải có sẵn để sinh tổng hợp phụ thuộc vào sắt enzyme cần thiết cho sự vận chuyển electron. Cơ quan dự trữ sắt chiếm khoảng 20% tổng số. Nguyên tố vi lượng được lưu trữ dưới dạng ferritin và hemosiderin chủ yếu trong gan, lá lách, ruột niêm mạc và tủy xương. Một sự phân biệt được thực hiện giữa sắt heme - sắt protoporphyrin, Fe hóa trị hai - và sắt không heme - sắt tự do ion hóa, có thể hóa trị hai hoặc hóa trị ba - như một thành phần của các hợp chất vô cơ. Hemiron là một phức hợp sắt-protein, với một nhóm giả kết hợp với phân tử protein. Heme quan trọng nhất protein cần thiết cho chuyển hóa sắt bao gồm huyết cầu tố, myoglobin và các cytochromes. Hơn một nửa số sắt chức năng liên kết với huyết cầu tố (đỏ máu sắc tố) và do đó bản địa hóa trong hồng cầu (hồng cầu). myoglobin là một sắc tố cơ đỏ và cùng với các chất chứa sắt khác enzyme - cytochromes, catalase, peroxidase - chiếm khoảng 15% chức năng của sắt. Sắt không heme trong thức ăn động vật ở dạng ferritin, hemosiderin và sắt citrate.
Sự trao đổi chất
Việc điều chỉnh cân bằng nội môi của sắt xảy ra thông qua việc kiểm soát sắt hấp thụ trong ruột non, chủ yếu trong tá tràng (tá tràng) và hỗng tràng - đoạn giữa của ruột non, còn được gọi là “rỗng mô ruột. ” Sự hấp thụ bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố, chẳng hạn như:
- Nhu cầu sinh lý
- Lượng và dạng hóa học của sắt ăn vào
- Tình trạng cung cấp riêng lẻ - sắt cơ bản hấp thụ là khoảng 1 mg / ngày, trong thiếu sắt các hấp thụ tỷ lệ tăng lên 3-5 mg / ngày, trong trường hợp thừa sắt hấp thu thấp hơn đến 50%.
- Mức độ tạo hồng cầu (sản xuất hồng cầu).
- Tỷ lệ định lượng của các thành phần dinh dưỡng hữu cơ và vô cơ khác nhau.
- Tỷ lệ tái hấp thu của đường tiêu hóa.
- Độ tuổi
- Các bệnh - ví dụ, kém hấp thu như bệnh celiac (bệnh ruột do gluten), bệnh Crohn, viêm loét đại tràng và viêm dạ dày teo mãn tính có liên quan đến việc hấp thụ không đủ sắt
Nguyên tố vi lượng được hấp thụ qua thức ăn dưới dạng sắt không phải heme, tức là ở dạng ion tự do dưới dạng ion Fe2 + tự do và dưới dạng sắt heme. Hầu hết sắt trong thực phẩm được liên kết với protein, hữu cơ axit hoặc các chất khác - sắt protoporphyrin (heme), phức hợp ferrihydroxit. Trong thực phẩm động vật, đặc biệt là trong thịt, 40 đến 60% chất sắt hiện diện dưới dạng sắt heme. Sắt hóa trị hai được hấp thụ 15-35% tùy thuộc vào tình trạng sắt do khả năng hòa tan tốt và do đó có hàm lượng sinh khả dụng. Ngược lại, sự sẵn có của sắt không phải heme, chủ yếu ở dạng hóa trị ba, thấp hơn đáng kể. Sắt không phải heme chủ yếu được tìm thấy trong thực phẩm thực vật và hiếm khi được hấp thụ quá 5%. Sắt hóa trị ba không tan trong môi trường kiềm yếu trên ruột non và do đó không hấp thụ được nữa. Ăn đồng thời thịt và thực phẩm thực vật có thể tăng gấp đôi tỷ lệ hấp thu sắt có nguồn gốc thực vật. Điều này là do các chất tạo phức trọng lượng phân tử thấp có trong thịt, bao gồm cả protein động vật, có chất lượng cao hơn, do số lượng cao amino axit, hơn protein thực vật (lòng trắng trứng). Nhóm chứa sulfhydryl amino axit – methionine, cystein - Có lợi cho việc khử sắt từ hóa trị ba thành hóa trị hai, dễ hòa tan và hấp thụ hơn. Đủ axit hydrochloric sản xuất trong dịch vị cũng rất quan trọng để sử dụng tối ưu sắt trong chế độ ăn. Dạ dày axit hydrochloric phân cắt sắt liên kết phức tạp thành các ion sắt tự do sẵn có hơn và sắt hữu cơ liên kết lỏng lẻo. Tăng thêm sinh khả dụng của sắt từ thực phẩm:
- Gastroferrin - tiết dịch vị niêm mạc.
- Vitamin C - thúc đẩy sự hấp thụ sắt không phải heme bởi axit ascorbic ức chế sự hình thành sắt hóa trị ba hòa tan kém; một lượng ít nhất là 25 mg vitamin C dẫn đến sự tăng hấp thu đáng kể
- Vitamin A liên kết với sắt trong quá trình tiêu hóa, do đó loại bỏ nó khỏi các ảnh hưởng ức chế hấp thu của axit phytic (phytates) và polyphenol
- Fructose
- Axit polyoxicacboxylic trong trái cây và rau quả
- Hữu cơ khác axit, Chẳng hạn như axit citric, axit tartaric và axit lactic.
- CÓ CỒN - quảng bá axit dịch vị tiết, tăng hấp thu sắt hóa trị ba.
Đồng thời thúc đẩy quá trình chuyển đổi Fe3 + thành Fe2 +, những chất này làm tăng khả năng hấp thụ sắt. Ví dụ, vitamin C - trong 150 gram rau bina hoặc su hào - làm tăng sinh khả dụng của sắt không heme theo hệ số 3-4. Sự hấp thu sắt ức chế mạnh mẽ:
- Axit phytic (phytates) trong ngũ cốc, ngô, gạo, ngũ cốc nguyên hạt và các sản phẩm từ đậu nành.
- Chất xơ - không phải cellulose
- Oxalat trong rau - đặc biệt là rau bina, cây đại hoàng - và ca cao.
- Polyphenols - Bao gồm cả tanin - Trong cà phê, trà đen, kê, rau bina và rượu vang đỏ.
- Phosvitin trong lòng đỏ trứng
- Carbonat
- Phốt phát
- Calcium muối - tác dụng ức chế tối đa được tìm thấy ở mức canxi trong khẩu phần 300-600 mg.
- Thuốc – thuốc kháng axit chứa nhôm, magiêvà canxi, cũng như hạ lipid máu thuốc, có thể làm giảm sự hấp thụ sắt lên đến 70% (colestramin); các chất tạo chelat như penicillamine, ethylenediaminetetraacetate - EDTA - và Deferoxamine đặc biệt ức chế hấp thu sắt không phải heme.
- Chất kết dính axit dạ dày
- Cadmium - Cd2 + - từ môi trường
- Hấp thụ quá nhiều các ion kim loại khác, chẳng hạn như mangan (Mn2 +), coban (Co2 +), đồng (Cu2 +), kẽm (Zn2 +), dẫn (Pb2 +).
- Thiếu protein trong chế độ ăn uống
Những chất này tạo thành một phức hợp với sắt khó hấp thụ và do đó ngăn cản sự hấp thụ của nó. Sau khi sắt được hấp thụ trong các tế bào của ruột non niêm mạc, nó được lưu trữ dưới dạng ferritin, protein dự trữ sắt, hoặc được chuyển vào huyết tương với sự hỗ trợ của huy động protein vận chuyển. Trong huyết tương, nguyên tố vi lượng được chuyển sang protein vận chuyển sắt chuyển giao. Thường, đơn giản chuyển giao tập trung trong huyết tương là 220-370 mg / 100 ml. Mức độ transferrin huyết thanh tương quan nghịch với kích thước của bể sắt. Theo đó, trong thiếu sắt, cả hàm lượng transferrin trong huyết tương và thụ thể transferrin tập trung được tăng lên. Độ bão hòa của transferrin là một chỉ số về sự vận chuyển sắt đến các mô và thường giảm ở thiếu sắt. Transferrin vận chuyển sắt đến tất cả các tế bào và mô, sau đó nó liên kết với các thụ thể transferrin và được đưa vào tế bào. Điều quan trọng cần thiết là huy động tủy xương. Ở đó, sắt cần thiết cho quá trình hình thành hemoglobin liên tục, được ưu tiên hơn các bước tổng hợp khác. Khoảng 70 đến 90% sắt liên kết với transferrin cần thiết để tổng hợp hemoglobin. Cuối cùng, sự hình thành và phát triển của hồng cầu (tế bào hồng cầu) chịu trách nhiệm cho việc luân chuyển sắt chủ yếu. 10 đến 30% còn lại có sẵn để xây dựng enzyme và coenzyme hoặc được lưu trữ dưới dạng ferritin. Nếu vượt quá khả năng lưu trữ của ferritin, sắt sẽ liên kết với protein dự trữ hemosiderin. Tầm quan trọng của ferritin nằm trong việc lưu trữ, vận chuyển và cai nghiện của sắt. Khi cần, sắt có thể nhanh chóng được giải phóng khỏi kho và được sử dụng để tổng hợp hemoglobin. Ferritin đại diện cho dấu hiệu thích hợp nhất cho tình trạng sắt! Nồng độ ferritin huyết thanh thấp được tìm thấy trong tình trạng thiếu sắt. Mặt khác, thừa sắt có thể được phát hiện khi nồng độ ferritin huyết thanh tăng lên. Nếu tổng dự trữ sắt trong cơ thể bị cạn kiệt, nguy cơ thiếu máu tăng do suy giảm sinh tổng hợp hemoglobin. Tùy thuộc vào tuổi, giới tính và chủng tộc, nồng độ hemoglobin dưới 12 g / L ở phụ nữ và dưới 13 g / L ở nam giới cho thấy thiếu máu. Hemosiderin là sản phẩm ngưng tụ của apoferritin và các thành phần tế bào, chẳng hạn như chất béo và nucleotide, khu trú chủ yếu trong tế bào gan và tế bào của tủy xương, ganvà lá lách. So với ferritin, hemosiderin là một kho dự trữ sắt vĩnh viễn, trong đó nguyên tố vi lượng được lưu trữ để chuyển hóa ở dạng không còn tồn tại. Kể từ khi sắt cân bằng được kiểm soát độc quyền bằng cách hấp thu, không có sự bài tiết sắt theo quy định. Ở nam giới và phụ nữ sau mãn kinh, khoảng 1-2 mg (19-36 µmol / L) sắt bị mất hàng ngày cùng với sự bong tróc của biểu mô ruột và da tế bào, với mật mồ hôi và nước tiểu. Mất sắt nhiều hơn xảy ra khi chảy máu do mất hemoglobin. Khoảng 25-60 ml máu được bài tiết với kinh nguyệt, dẫn đến mất 12.5-30 mg (225-540 µmol) sắt mỗi tháng. Nhu cầu sắt của phụ nữ cũng tăng lên trong mang thai do cung cấp sắt cho thai nhi. Khoảng 300 mg nguyên tố vi lượng được cung cấp cho thai nhi thông qua nhau thai. Ngoài ra, mất máu xảy ra do sinh con và cho con bú - 0.5 mg - nhưng chúng được bù đắp bằng việc không có kinh nguyệt trong vài tháng sau mang thai. Ngoài ra, có những nhóm nguy cơ thiếu sắt khác. Do thực tế là không có cơ chế bài tiết sắt được điều chỉnh, chế độ ăn uống quá nhiều sắt không thể được bù đắp bằng cách tăng bài tiết. Theo kết quả của các nghiên cứu, nồng độ ferritin tăng cao -> 200 µg / ml - là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với xơ vữa động mạch (xơ cứng động mạch) và có thể tăng gấp đôi nguy cơ nhồi máu cơ tim (tim tấn công). Cuối cùng, tình trạng sắt là tối ưu khi cơ thể có đủ sắt để thực hiện các chức năng của mình, nhưng lượng sắt dự trữ không đầy.
