Loét dạ dày (Ulcus Ventriculi): Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Trong cây tam thất loét, tổn thương dạ dày niêm mạc xảy ra, thường là do nhiễm trùng với Helicobacter pylori (70-80% trường hợp). Trong quá trình lây nhiễm, Helicobacter pylori lây lan từ antral niêm mạc (khu vực thấp hơn trước cửa ra dạ dày, nơi chuyển tiếp sang tá tràng) tăng dần về phía kho văn bản (phần thân nằm ở trung tâm của dạ dày, cấu thành phần chính của cơ quan). Hơn nữa, ở một số bệnh nhân, tá tràng trào ngược of axit mật và lysolecithin dường như đóng một vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh của tâm thất loét. Tiết lộ của axit dịch vị thường là bình thường nhưng có thể giảm. Sự bản địa hóa của loét tâm thất (loét dạ dày) phần lớn tương ứng với mô hình xâm nhập của viêm dạ dày mãn tính. Thông thường nhất, các vết loét nằm ở bờ cong nhỏ (“đường cong dạ dày”) của màng trước và tiền môn vị (trước cửa dạ dày; đây là cơ trơn hình khuyên nằm giữa màng đệm của dạ dày. dạ dày và tá tràng). Năm mãn tính Helicobacter pylori Viêm dạ dày cũng dẫn đến loét trong dạ dày. Cảnh báo trước. Các vết loét ở vùng đáy (phần nằm ở bên trái của đường vào dạ dày và cong lên trên) và độ cong lớn luôn được coi là nghi ngờ đối với ung thư biểu mô.

Căn nguyên (nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Gánh nặng di truyền từ cha mẹ, ông bà
    • Bệnh di truyền
      • Thiếu alpha-1-antitrypsin (AATD; thiếu α1-antitrypsin; từ đồng nghĩa: hội chứng Laurell-Eriksson, thiếu hụt chất ức chế protease, thiếu AAT) - rối loạn di truyền tương đối phổ biến với di truyền lặn trên NST thường trong đó quá ít alpha-1-antitrypsin được sản xuất do đa hình (xảy ra nhiều gen biến thể). Sự thiếu hụt chất ức chế protease được biểu hiện bằng sự thiếu hụt chất ức chế elastase, gây ra elastin của phế nang phổi suy thoái. Kết quả là, tắc nghẽn mãn tính viêm phế quản với khí phế thũng (COPD, tắc nghẽn đường thở tiến triển mà không thể hồi phục hoàn toàn) xảy ra. bên trong gan, việc thiếu chất ức chế protease dẫn đến mãn tính viêm gan (gan viêm) chuyển sang xơ gan (tổn thương gan không hồi phục với sự tái tạo mô gan rõ rệt). Tỷ lệ (tần suất bệnh) thiếu alpha-1 antitrypsin đồng hợp tử được ước tính là 0.01-0.02 phần trăm trong dân số châu Âu.
  • Nhóm máu - nhóm máu 0 (↑)
  • Yếu tố HLA-B5 (↑)

Nguyên nhân hành vi

  • Dinh dưỡng
    • Tiêu thụ nhiều mono- và disaccharid như các sản phẩm bột mì trắng và các sản phẩm bánh kẹo
    • Lượng omega-3 không thường xuyên và axit béo omega-6.
    • Thiếu vi chất dinh dưỡng (các chất quan trọng) - xem Phòng ngừa bằng vi chất dinh dưỡng.
  • Tiêu thụ chất kích thích
  • Sử dụng ma túy
    • Cocaine
  • Tình hình tâm lý - xã hội
    • Tâm lý căng thẳng - tăng tỷ lệ mắc bệnh (tần suất các trường hợp mới) loét dạ dày tá tràng (sự hiện diện của axit như một điều kiện tiên quyết cho sự phát triển của loét).

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

  • Thiếu alpha-1-antitrypsin - thông thường, rối loạn di truyền. Chẩn đoán phải được thực hiện bằng cách xác định alpha-1-antitrypsin mức huyết thanh. Bệnh có thể biểu hiện ở phổi dưới dạng tắc nghẽn mãn tính. viêm phế quản với khí phế thũng (COPD) và trong gan ở dạng mãn tính viêm gan với giai đoạn chuyển tiếp sang xơ gan.
  • mãn tính phổi bệnh - chẳng hạn như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).
  • Suy thận mãn tính
  • Viêm tụy mãn tính (viêm tuyến tụy) - mối quan hệ chưa được thiết lập rõ ràng.
  • Hẹp tá tràng - thu hẹp tá tràng.
  • Bệnh cường cận giáp (cường tuyến cận giáp) - kết nối không được thiết lập rõ ràng.
  • Nhiễm các mầm bệnh khác như cytomegalovirus or herpes virus simplex.
  • Nhiễm Helicobacter pylori - trong 75% trường hợp.
  • Bệnh động mạch vành (bệnh động mạch vành) - kết nối không được thiết lập rõ ràng.
  • Xơ gan (gan co lại) - mô liên kết tu sửa gan liên quan đến suy giảm chức năng.
  • Tăng bạch cầu - hai dạng chính: tăng tế bào da (da mastocytosis) và mastocytosis toàn thân (toàn bộ cơ thể); hình ảnh lâm sàng của chứng tăng tế bào mastocytosis trên da: Các đốm nâu vàng với kích thước khác nhau (tổ ong sắc tố); trong chứng loạn sản toàn thân, cũng có những phàn nàn về đường tiêu hóa từng đợt (những phàn nàn về đường tiêu hóa), (buồn nôn (buồn nôn), đốt cháy đau bụng và tiêu chảy (tiêu chảy)), bệnh loét, và Xuất huyết dạ dày (xuất huyết tiêu hóa) và kém hấp thu (rối loạn thức ăn hấp thụ); Trong quá trình tăng tế bào mastocytosis toàn thân, có sự tích tụ của các tế bào mast (loại tế bào có liên quan đến, trong số những thứ khác, phản ứng dị ứng). Trong số những thứ khác, liên quan đến các phản ứng dị ứng) trong tủy xương, nơi chúng được hình thành, cũng như tích tụ trong da, xương, Gan, lá lách và đường tiêu hóa (GIT; đường tiêu hóa); chứng loạn dưỡng bào không thể chữa khỏi; nhiên thường lành tính (lành tính) và tuổi thọ bình thường; tế bào mast thoái hóa cực kỳ hiếm (= tế bào mast bệnh bạch cầu (máu ung thư)).
  • bệnh Crohn – bệnh viêm ruột mãn tính (CED); thường chạy trong các đợt tái phát và có thể ảnh hưởng đến toàn bộ đường tiêu hóa; đặc trưng là tình cảm phân đoạn của ruột niêm mạc (niêm mạc ruột), nghĩa là, nó có thể bị ảnh hưởng bởi một số đoạn ruột được ngăn cách với nhau bởi các đoạn lành.
  • Bệnh sỏi thận (thận đá).
  • Polycythaemia vera - nhân lên bệnh lý của máu các tế bào (đặc biệt bị ảnh hưởng là: đặc biệt hồng cầu/ tế bào hồng cầu, ở một mức độ thấp hơn cũng tiểu cầu (tiểu cầu trong máu) và bạch cầu/trắng máu ô); ngứa châm chích sau khi tiếp xúc với nước (ngứa do thủy thũng).
  • Sarcoidosis (từ đồng nghĩa: bệnh Boeck; bệnh Schaumann-Besnier) - bệnh hệ thống của mô liên kết với u hạt sự hình thành (da, phổi và bạch huyết điểm giao).
  • Hội chứng Zollinger-Ellison - khối u lành tính hoặc ác tính (lành tính hoặc ác tính), thường nằm trong tuyến tụy (tụy), dẫn đến tăng gastrin sản lượng.

Thuốc

Nguyên nhân khác