Thuyên tắc phổi: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Khoảng 80-90% huyết khối trong động mạch phổi bắt nguồn từ sâu tĩnh mạch huyết khối (TBVT) và 10-20% do huyết khối của tĩnh mạch chậu, nách, tĩnh mạch hình chữ nhật hoặc từ bên phải tim. Nếu huyết khối (máu cục máu đông) tách ra khỏi liên kết của nó, nó đóng lại thông qua tim thành phổi động mạch và sau đó định vị lại một tầm cỡ tương ứng (= thuyên tắc huyết khối; nguyên nhân chính của phổi tắc mạch). Các hình thức khác của LE là: tự hoại tắc mạch, tủy xương thuyên tắc mạch, thuyên tắc mỡ, thuyên tắc khí, thuyên tắc khối u và thuyên tắc có vật lạ. Để biết sự phát triển của huyết khối, hãy xem “Chứng huyết khối/ Nguyên nhân / Bộ ba Virchow. ”

Căn nguyên (Nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Gánh nặng di truyền
    • Nguy cơ di truyền tùy thuộc vào tính đa hình gen:
      • Gen / SNP (đa hình nucleotide đơn; tiếng Anh: single nucleotide polymorphism):
        • Các gen: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (yếu tố V Leiden) trong F5 gen.
          • Chòm sao alen: AG (gấp 5-10 lần).
          • Chòm sao alen: AA (50-100 lần)
        • SNP: rs1799963 (đột biến prothrombin (đột biến yếu tố II) trong gen F2.
          • Chòm sao alen: AG (gấp 5.0 lần).
          • Chòm sao alen: AA (> 5.0 lần)
        • SNP: rs5361 trong gen SELE
          • Chòm sao alen: CC (4.0 lần).

          SNP: rs268 trong gen LPL

          • Chòm sao alen: AG (gấp 3.0 lần).
          • Chòm sao alen: GG (> 3.0 lần)
    • Bệnh di truyền
      • Antitrombin III thiếu hụt (AT-III) - di truyền trội trên NST thường.
      • Kháng APC (yếu tố V Leiden) - di truyền trội trên NST thường (rất phổ biến).
      • Yếu tố VIII (globulin chống ưa khí A) - di truyền lặn trên NST thường.
      • Tăng homocysteine ​​máu - tỷ lệ người mang đột biến MTHFR đồng hợp tử (thiếu methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR)) là 12-15% ở dân số bình thường, và lên đến 25% ở những bệnh nhân bị sâu tĩnh mạch huyết khối. Tỷ lệ người mang gen dị hợp có thể cao tới 50%. (rất phổ biến)
      • Đột biến prothrombin (đột biến yếu tố II) - di truyền trội trên NST thường (rất phổ biến).
      • Thiếu protein C - di truyền trội trên NST thường.
      • Thiếu protein S - thường có di truyền trội trên NST thường; gây ra bởi đột biến trong PROS1 gen.
      • Hồng cầu hình lưỡi liềm thiếu máu (trung bình: drepanocytosis; hồng cầu hình liềm thiếu máu, thiếu máu hồng cầu hình liềm) - bệnh di truyền với sự di truyền lặn trên NST thường ảnh hưởng đến hồng cầu (đỏ máu ô); nó thuộc nhóm bệnh hemoglobin (rối loạn về huyết cầu tố; hình thành một hemoglobin không đều được gọi là hemoglobin hồng cầu hình liềm, HbS).
  • Máu nhóm máu - nhóm máu A, B hoặc AB (tương đối nguy cơ sâu tĩnh mạch huyết khối và phổi tắc mạch tăng gần gấp đôi so với người mang nhóm máu 0 (tỷ lệ tỷ lệ mắc bệnh, IRR: 1.92 và 1.80, tương ứng)).
  • Tuổi tác - tuổi càng cao, nguy cơ càng cao; tăng theo cấp số nhân bắt đầu ở tuổi 50; tối đa trong độ tuổi từ 60 đến 70

Nguyên nhân hành vi

  • Dinh dưỡng
    • Uống không đủ chất lỏng - dẫn đến hút ẩm (mất nước) và do đó làm tăng huyết khối (xu hướng hình thành huyết khối)
  • Tiêu thụ chất kích thích
    • Thuốc lá (hút thuốc lá)
  • Hoạt động thể chất
    • Thường xuyên ngồi lâu hoặc bất động (nằm liệt giường).
    • Ngồi lâu trước TV - ≥ 5 giờ / ngày trước TV: gấp đôi nguy cơ tử vong thuyên tắc phổi so với những người xem TV dưới 2.5 giờ
    • Các chuyến bay đường dài (“hội chứng hạng phổ thông”).
  • Thừa cân (BMI ≥ 25; béo phì) - thừa cân từ chỉ số BMI (Chỉ số khối cơ thể)> 30 - nguy cơ tăng 230% do tăng đông máu và ức chế tiêu sợi huyết - ức chế làm tan cục máu đông.

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

  • Hội chứng kháng phospholipid (APS; hội chứng kháng thể kháng phospholipid) - bệnh tự miễn dịch; nó chủ yếu ảnh hưởng đến phụ nữ (phụ khoa); được đặc trưng bởi bộ ba sau:
    • Huyết khối tĩnh mạch (cục máu đông (huyết khối) và / hoặc huyết khối động mạch.
    • Giảm tiểu cầu (thiếu tiểu cầu (tiểu cầu) trong máu).
    • Sẩy thai tự nhiên tái phát (xảy ra ba hoặc nhiều lần sẩy thai tự nhiên liên tiếp trước khi mang thai 20 tuần /mang thai).
  • Động mạch tăng huyết áp (cao huyết áp).
  • Huyết khối tĩnh mạch chân
  • Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD)
  • Yếu tố V Leiden đột biến (Kháng APC).
  • Yếu tố II đột biến
  • Suy tim (suy nhược)
  • Bất động
  • Nhiễm trùng
    • Nhiễm trùng đường hô hấp: Bệnh nhân có nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE) tăng gấp 3.2 lần trong thời gian 7 ngày
    • Da Nhiễm trùng: Bệnh nhân có nguy cơ VTE tăng gấp 5.4 lần trong thời gian 7 ngày
  • Hội chứng chuyển hóa - tên lâm sàng cho sự kết hợp triệu chứng của béo phì (thừa cân), tăng huyết áp (cao huyết áp), nâng lên ăn chay glucose (nhịn ăn máu đường) Và insulin lúc đói nồng độ huyết thanh (kháng insulin), và rối loạn lipid máu (tăng VLDL chất béo trung tính, hạ xuống HDL cholesterol). Hơn nữa, một rối loạn đông máu (tăng xu hướng đông máu), với tăng nguy cơ huyết khối tắc mạch thường có thể được phát hiện.
  • Huyết khối (khuynh hướng huyết khối).
  • Trauma (chấn thương):
    • Gãy xương (gãy xương) các xương dài hoặc chấn thương nặng ở tứ chi (tỷ lệ thuyên tắc phổi sớm cao hơn đáng kể)
    • Bệnh nhân bị đa chấn thương, chấn thương sọ não nặng, chấn thương tủy sống và truyền máu (tỷ lệ thuyên tắc phổi muộn cao hơn đáng kể)
    • 1/XNUMX thuyên tắc phổi vào ngày thứ nhất
  • Bệnh khối u - bệnh ác tính đã biết hoặc ẩn: nguy cơ huyết khối tĩnh mạch (VTE) cao gấp 4 lần so với dân số chung
    • Tuyệt đối: bệnh nhân với phổi, đại tràngvà tuyến tiền liệt ung thư.
    • Tương đối: plasmacytoma (đa u tủy) - cao hơn 46 lần so với những người khỏe mạnh cùng tuổi, khối u não (20 lần) và tuyến tụy (16 lần)

    Các bệnh hệ thống huyết học ác tính (khối u ác tính ảnh hưởng đến hệ thống máu (-forming)): nguy cơ tăng gấp 28 lần so với dân số nghiên cứu không có ung thư.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.

  • Kháng thể kháng phospholipid
  • Thiếu antithrombin III
  • Bệnh đông máu nội mạch lan tỏa
  • Rối loạn fibrinogen máu
  • Bàn là tình trạng, cao hơn - Kết quả của một nghiên cứu ngẫu nhiên Mendel: tình trạng sắt di truyền cao hơn có liên quan đến tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch. Tỷ lệ tỷ lệ cược trên mỗi lần tăng SD ở mức độ chỉ dấu sinh học là 1.37 (KTC 95% 1.14-1.66) đối với huyết thanh ủi, 1.25 (1.09-1.43) cho chuyển giao bão hòa, 1.92 (1.28-2.88) cho ferritinvà 0.76 (0.63-0.92) đối với huyết thanh chuyển giao (với mức độ transferrin cao hơn biểu thị mức thấp hơn ủi trạng thái); ngược lại, mức độ bão hòa sắt và transferrin huyết thanh cao hơn (siêu bão hòa sắt) có tác dụng bảo vệ chống lại các mảng xơ vữa trong động mạch cảnh.
  • Đột biến yếu tố V Leiden - cái gọi là Kháng APC.
  • Đột biến yếu tố II (đột biến prothrombin)
  • Yếu tố VIII (globulin chống ưa khô A)
  • Tăng homocysteine ​​máu - tăng tập trung của axit amin homocysteine trong máu.
  • Tăng đông máu - tăng khả năng đông máu của máu.
  • Thiếu protein C và protein S

Thuốc

Hoạt động

  • Đặc biệt là ở khu vực xương chậu và hông.
  • Có s. Thay khớp gối hoặc hông
  • Thời gian phẫu thuật đặt ra là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với sự xuất hiện của huyết khối tĩnh mạch (VTE).

Nguyên nhân khác

  • Truyền máu trong phẫu thuật-0.6% như chứng huyết khối tĩnh mạch sâu và 0.3% dưới dạng thuyên tắc phổi; Tăng 2.1 lần nguy cơ huyết khối tĩnh mạch (VTE); nguy cơ tăng lên 4.5 lần với ≥ 3 lần truyền máu
  • Nhập viện vì suy tim (suy tim), nhồi máu cơ tim (đau tim), rung / cuồng nhĩ, tiền sử huyết khối tĩnh mạch (VTE)
  • Mang thai và thời kỳ hậu sản:
    • Tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch (VTE); 1.2 trên 1,000 lần mang thai (khoảng tin cậy 95% [95% CI] 0.6-1.8).