Ung thư gan (Ung thư biểu mô tế bào gan): Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Ung thư biểu mô tế bào bạch huyết (HCC; ung thư biểu mô tế bào gan) phát triển - thường ở gốc gan xơ gan - từ các tế bào gan (tế bào gan) bị thoái hóa hoặc tiền thân của chúng. Gan xơ gan chủ yếu là do viêm gan Nhiễm B hoặc C. Tuy nhiên, mãn tính rượu lạm dụng (lạm dụng rượu) hoặc gan nhiễm mỡ (gan nhiễm mỡ) cũng có thể là tiền thân của bệnh này. Trong ung thư biểu mô tế bào gan, các dạng phát triển khác nhau được phân biệt: thâm nhiễm lan tỏa (lan tỏa phân phối của khối u trong suốt gan), đa ổ (khối u lan rộng trên một số tổ khối u) và đơn tiêu (khối u đơn lẻ).

Căn nguyên (nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Gánh nặng di truyền - khuyết tật di truyền (hiếm gặp).
    • Bệnh di truyền
      • Thiếu alpha-1-antitrypsin (AATD; thiếu α1-antitrypsin; từ đồng nghĩa: hội chứng Laurell-Eriksson, thiếu hụt chất ức chế protease, thiếu AAT) - rối loạn di truyền tương đối phổ biến với di truyền lặn trên NST thường trong đó quá ít alpha-1-antitrypsin được sản xuất do đa hình (xảy ra nhiều gen biến thể). Sự thiếu hụt chất ức chế protease được biểu hiện bằng sự thiếu hụt chất ức chế elastase, gây ra elastin của phế nang phổi suy thoái. Kết quả là, tắc nghẽn mãn tính viêm phế quản với khí phế thũng (COPD, tắc nghẽn đường thở tiến triển mà không thể hồi phục hoàn toàn) xảy ra. Trong gan, thiếu chất ức chế protease dẫn đến mãn tính viêm gan (viêm gan) chuyển sang xơ gan (tổn thương gan không hồi phục với sự tái tạo mô gan rõ rệt). Tỷ lệ (tần suất bệnh) thiếu alpha-1 antitrypsin đồng hợp tử được ước tính là 0.01-0.02 phần trăm trong dân số châu Âu.
      • Citrullinemia - bệnh chuyển hóa di truyền lặn autosomal của cái gọi là Urê chu kỳ, phục vụ quá trình tổng hợp urê; khiếm khuyết của enzym arginine succinate synthetase trong chu trình urê.
      • Các bệnh dự trữ glycogen - một nhóm bệnh có cả di truyền lặn trội trên NST thường và gen lặn trong đó glycogen dự trữ trong các mô cơ thể không thể bị phân hủy hoặc chuyển đổi thành glucose, hoặc chỉ có thể bị xuống cấp không hoàn toàn.
      • Bệnh huyết sắc tố (ủi bệnh tích trữ) - bệnh di truyền di truyền lặn trên NST thường với sự gia tăng lắng đọng sắt do tăng sắt tập trung trong máu với tổn thương mô.
      • Tyrosinemia di truyền - khiếm khuyết di truyền lặn bẩm sinh, autosomal trong chuyển hóa tyrosine, làm tổn thương hàng loạt gan, thận và ngoại vi hệ thần kinh.
      • Bệnh Wilson (đồng bệnh lưu trữ) - bệnh di truyền lặn trên autosomal trong đó chuyển hóa đồng trong gan bị rối loạn bởi một hoặc nhiều gen các đột biến.
      • Nhím cutanea tarda (PCT) - bẩm sinh (di truyền trội nhiễm sắc thể) hoặc rối loạn chuyển hóa mắc phải (rối loạn enzym); liên quan đến gan và thay da.
  • Các yếu tố kinh tế xã hội - tình trạng kinh tế xã hội thấp.

Nguyên nhân hành vi

  • Dinh dưỡng
    • Tiêu thụ cá quá ít; tương quan nghịch giữa tiêu thụ cá và nguy cơ dịch bệnh.
    • Chế độ ăn nhiều nitrat và nitrit, chẳng hạn như thực phẩm đã qua xử lý hoặc hun khói: Nitrat là một hợp chất có khả năng gây độc: Nitrat bị khử thành nitrit trong cơ thể bằng cách vi khuẩn (nước bọt/dạ dày). Nitrit là một chất oxy hóa phản ứng ưu tiên phản ứng với máu thuốc màu huyết cầu tố, chuyển đổi nó thành methemoglobin. Hơn nữa, nitrit (cũng có trong xúc xích và các sản phẩm thịt đã được xử lý và pho mát chín) tạo thành nitrosamine với amin (có trong các sản phẩm thịt và xúc xích, pho mát và cá), có tác dụng gây đột biến gen và gây đột biến gen. Chúng thúc đẩy, trong số những thứ khác, sự phát triển của gan ung thư (ung thư biểu mô tế bào gan). Lượng nitrat hấp thụ hàng ngày thường là khoảng 70% từ việc tiêu thụ rau (rau diếp cừu và rau diếp, màu xanh lá cây, trắng và Trung Quốc cải bắp, su hào, rau bina, củ cải, củ cải, củ cải đường), 20% từ uống nước (nitơ phân bón) và 10% từ thịt và các sản phẩm từ thịt và cá.
    • Tiêu thụ thực phẩm bị nhiễm aflatoxin.
  • Tiêu thụ chất kích thích
    • CÓ CỒN - (phụ nữ:> 40 g / ngày; đàn ông:> 60 g / ngày) (gấp 7.3 lần).
    • Thuốc lá (hút thuốc lá) (1.4 lần)
    • Nước ngọt kết hợp, tức là có chứa đường và chất làm ngọt,> 6 ly mỗi tuần; có tương quan thuận với nguy cơ mắc HCC
  • Dùng steroid đồng hóa
  • Thừa cân (BMI ≥ 25; béo phì) (+ 80%); tăng + 24%; rối loạn chuyển hóa (gấp 2.8 lần).

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

  • Virus liên quan với Adeno 2 - có thể gây ra một biến thể của ung thư biểu mô tế bào gan xảy ra mà không có xơ gan trước đó.
  • Nghiện rượu mãn tính
  • mãn tính viêm gan B hoặc C (gấp 60 lần) - viêm gan do viêm gan B hoặc siêu vi C.
  • Bệnh tiểu đường mellitus; rối loạn chuyển hóa (gấp 2.8 lần).
  • Xơ gan (gan co lại) do bất kỳ nguồn gốc nào [80-90% trường hợp!]
  • Hội chứng chuyển hóa - tên lâm sàng cho tổ hợp triệu chứng béo phì (thừa cân), tăng huyết áp (cao huyết áp), nâng lên ăn chay glucose (nhịn ăn máu đường) Và insulin lúc đói nồng độ huyết thanh (kháng insulin) và rối loạn lipid máu (tăng VLDL chất béo trung tính, hạ xuống HDL cholesterol). Hơn nữa, rối loạn đông máu (tăng xu hướng đông máu), tăng nguy cơ huyết khối tắc mạch cũng thường có thể phát hiện được
  • Gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH; không do rượu gan nhiễm mỡ; gan nhiễm mỡ) Ghi chú: Gan ung thư bây giờ phát sinh ít hơn và ít thường xuyên hơn từ viêm gan B hoặc C, nhưng thường xuyên hơn từ NASH.
  • Viêm đường mật nguyên phát (PBC, từ đồng nghĩa: viêm đường mật phá hủy không do mủ; trước đây xơ gan mật tiên) - bệnh tự miễn tương đối hiếm của gan (ảnh hưởng đến phụ nữ trong khoảng 90% trường hợp); bắt đầu chủ yếu từ mật, tức là, ở trong và ngoài gan (“trong và ngoài gan”) mật ống dẫn, bị phá hủy do viêm (= viêm đường mật mãn tính không do mủ). Trong thời gian dài hơn, tình trạng viêm lan rộng ra toàn bộ mô gan và cuối cùng dẫn đến sẹo và thậm chí là xơ gan; phát hiện antimitochondrial kháng thể (AMA); PBC thường liên quan đến các bệnh tự miễn dịch (tự miễn dịch viêm tuyến giáp, viêm đa cơ, hệ thống Bệnh ban đỏ (SLE), xơ cứng toàn thân tiến triển, thấp khớp viêm khớp); Kết hợp với viêm loét đại tràng (bệnh viêm ruột) trong 80% trường hợp; nguy cơ lâu dài của ung thư biểu mô tế bào đường mật (mật ung thư biểu mô ống, ống mật ung thư) là 7-15%; tăng lên đến 31 lần đối với ung thư biểu mô gan mật.

Thuốc

  • Thời quý tộc axit, một nhóm các hợp chất nitro thơm có cấu trúc giống như từ Quý tộc loài (thành phần thực vật tự nhiên trong nhiều loài thực vật thuộc chi Aristolochia (“hoa ống”), chi này bao gồm khoảng 400-500 loài); có thể có mặt trong dược liệu Trung Quốc; có thể là nguyên nhân phổ biến của ung thư biểu mô tế bào gan ở Đài Loan và các nước Đông Á khác.

Ô nhiễm môi trường - nhiễm độc (ngộ độc).

  • Nuốt phải nitrosamine
  • Aflatoxin B (sản phẩm nấm mốc) cũng như các mycotoxin khác - các chất độc hại do nấm hình thành.
  • X-quang chất tương phản Thoratrast - không còn được sử dụng ngày nay.
  • Các chất gây ung thư như: Asen (thời gian tiềm ẩn 15-20 năm); Hợp chất crom (VI).

Lưu ý: Ung thư biểu mô fibrolamellar không thể được quy cho các nguyên nhân trên.