Ung thư vú (ung thư biểu mô tuyến vú): Điều trị bằng thuốc

Phòng chống

Phòng ngừa bằng thuốc ở phụ nữ có nguy cơ mắc ung thư vú cao hơn [4; Hướng dẫn S3: xem bên dưới]:

  • Ung thư xâm lấn
  • Thay đổi xâm lấn
    • Ung thư biểu mô tuyến tại chỗ (LCIS).
    • Ung thư biểu mô ống dẫn tại chỗ (DCIS) và
    • Tăng sản không điển hình trong ống dẫn trứng (DHA).

Mục tiêu trị liệu

  • Để cải thiện tiên lượng ở phụ nữ có nguy cơ phát triển khối u nhạy cảm với hormone (tính tích cực của estrogen (ER) và progesterone thụ thể (PR)).

Các nghiên cứu phòng ngừa đã có thể cho thấy những tác dụng sau:

  • SERM (chất điều biến thụ thể estrogen có chọn lọc).
    • Tamoxifen dẫn đến giảm ung thư biểu mô vú xâm lấn (Mã Ca), DCIS, LCIS và DHA ở phụ nữ> 35 tuổi.
    • Raloxifene dẫn đến giảm xâm lấn Mã Ca ở phụ nữ sau mãn kinh.
  • Chất ức chế Aromatase
    • Anastrozole dẫn đến giảm MaCa xâm lấn ở phụ nữ sau mãn kinh
    • Exemestane dẫn đến giảm MaCa xâm lấn ở phụ nữ sau mãn kinh

Thuốc bổ trợ phòng ngừa sau ung thư biểu mô vú.

Nội tiết điều trị (điều trị bổ trợ kháng nội tiết tố, điều trị bổ trợ chống nội tiết).

Mục tiêu điều trị

  • Cải thiện tiên lượng và khoảng thời gian không tái phát bằng antihormone điều trị (khoảng 75% bệnh nhân có khối u nhạy cảm với hormone: tính dương tính của estrogen (ER) và progesterone thụ thể (PR)); thời gian điều trị: 5 đến tốt nhất là 10 năm.

Ở những bệnh nhân có estrogen và / hoặc progesterone u dương tính với thụ thể, điều trị nội tiết luôn được chỉ định bất kể tình huống nguy cơ nào. Điều này nên được bắt đầu - nếu hóa trị là cần thiết - chỉ sau khi hoàn thành hóa trị. Điều trị khuyến cáo ở bệnh nhân tiền mãn kinh (tính đến 2013/2014).

  • Liệu pháp tiêu chuẩn / liệu pháp lựa chọn: tamoxifen.
    • Thời gian:
      • 5 năm (= IAT, tức là liệu pháp bổ trợ ban đầu).
      • 10 năm (= EAT, tức là liệu pháp nội tiết kéo dài) trong điều kiện phòng ngừa thứ phát (đặc biệt hữu ích cho bệnh nhân trẻ (tiền mãn kinh)) Lưu ý: Kéo dài tamoxifen quản lý Không được chỉ định cho những bệnh nhân sau mãn kinh trong quá trình điều trị nội tiết.
    • Hoặc cho đến khi tái phát.
  • Ngoại lệ <40 tuổi, không hóa trị
    • Thuốc chủ vận Tamoxifen + LHRH (2-5 tuổi) (Chất tương tự GnRH) (ức chế buồng trứng, OFS: ức chế chức năng buồng trứng).
    • Đơn trị liệu chủ vận LHRH trong chống chỉ định với tamoxifen, ví dụ huyết khối, tắc mạch.
    • Chất chủ vận LHRH + chất ức chế aromatase
  • Thời gian sống sót tổng thể kéo dài đáng kể theo nghiên cứu ATLAS

Điều trị ở bệnh nhân sau mãn kinh.

Các phác đồ điều trị sau đây có thể được sử dụng:

  • 5 năm tamoxifen (IAT)
  • 5 năm chất ức chế aromatase được gọi là liệu pháp trả trước.
  • Chuyển đổi liệu pháp

Ở phụ nữ sau mãn kinh, các chất ức chế aromatase thế hệ thứ 3 vượt trội hơn so với tamoxifen về khả năng sống không bệnh. Tuy nhiên, có tăng nguy cơ đau khớp, đau cơ, loãng xương, và chứng loãng xương gãy so với tamoxifen. Có ít hơn nóng bừng, sự kiện huyết khối tắc mạch và nội mạc tử cung ung thư. Các chất ức chế Aromatase nên được ưu tiên sử dụng đối với các ung thư biểu mô vú xâm lấn. Lưu ý: Một nửa số lần lặp lại và hai phần ba số ung thư vú- tử vong liên quan đến xảy ra trong vòng 15 năm đầu tiên sau khi chẩn đoán.

Mục tiêu điều trị

  • Cải thiện tiên lượng bằng liệu pháp hormone (khoảng 80% bệnh nhân có khối u nhạy cảm với hormone); thời hạn: tốt nhất là trên 10 năm.

Ghi chú thêm

  • Lưu ý: Theo dữ liệu nghiên cứu quốc tế trong vòng 5 năm, 31 đến 73% bệnh nhân ngừng điều trị bổ trợ bằng tamoxifen hoặc chất ức chế aromatase! Điều này được biết đến dẫn làm tăng nguy cơ tái phát và tử vong. Dựa trên các số liệu sau, có vẻ như việc tiếp tục điều trị cũng dẫn đến cải thiện sự tiến triển của bệnh: sau 89.8 năm, 95% (khoảng tin cậy 86.7% từ 92.2 đến 82.0%) vẫn sống mà không mắc bệnh tiến triển so với 95% (khoảng tin cậy 76.6% từ 86.3 đến XNUMX%) của bệnh nhân không tiếp tục điều trị.
  • Sớm Ung thư vú Nhóm cộng tác của các nhà thử nghiệm đã kiểm tra nguy cơ tái phát trong khoảng thời gian 15 năm sau khi kết thúc liệu pháp hormone thành công. Nghiên cứu cho thấy nguy cơ xa di căn tăng đều đặn trong 15 năm sau đó - ngay cả trong ung thư biểu mô giai đoạn đầu mà không bạch huyết sự tham gia của nút-và hầu như không bị suy giảm vào cuối giai đoạn theo dõi 15 năm. Dưới đây là kết quả cá nhân 15 năm sau khi kết thúc liệu pháp hormone:
    • Phụ nữ có giai đoạn T1N0 (kích thước khối u <1 cm) cách xa 10% di căn.
    • Phụ nữ ở giai đoạn T2N0 (kích thước khối u 3.1-5 cm) cách xa 20% di căn.

Xem thêm thông tin ngắn gọn bên dưới về phong tỏa Her2 kép, ba âm tính ung thư vú (TNBC) liệu pháp, chất bổ trợ hóa trị, và hóa trị liệu bổ trợ (NACT).

Thành phần hoạt tính (chỉ định chính)

Chất ức chế aromatase thế hệ thứ 3 (kháng nguyên; chất ức chế aromatase, AI).

Đại lý tính năng đặc biệt
Anastrozole KI trong thận nặng /suy gan.
Exemestane KI trong thận nặng /suy gan.
Letrozole KI trong thận nặng /suy gan.
  • Phương thức hành động: Ức chế việc chuyển đổi androgen thành estrogen do aromatase tạo ra.
  • Các chất ức chế aromatase anastrozole và letrozole có ưu điểm hơn tamoxifen đối với bệnh ở giai đoạn sớm nhưng không muộn (tái phát muộn hơn; thời gian sống lâu hơn)
  • Để chống lại sự mất xương từ liệu pháp ức chế men aromatase bổ trợ, biphosphat được sử dụng ở vú ung thư bệnh nhân có khối u dương tính với ER. Theo một phân tích tổng hợp, lợi ích dường như vượt ra ngoài tác dụng ổn định xương mạch máu: khi liệu pháp được bắt đầu sau khi bắt đầu thời kỳ mãn kinh, ung thư- thời gian sống sót cụ thể được cải thiện đáng kể; giai đoạn khối u không có ảnh hưởng. Đây, khôngnitơ aminobisphosphonat clodronat và aminobisphosphonat Axit zoledronic và bỏ rơi đều có hiệu quả như nhau. Không có lợi ích nào được hiển thị bởi pamidronat. Cai khac bisphosphonat không thể được đánh giá về hiệu quả vì quá ít phụ nữ đã được điều trị với chúng.
  • * Sự chọn lọc serotonin–norepinephrine chất ức chế duloxetin cải thiện đau khớp và chất lượng cuộc sống với liệu pháp ức chế aromatase (điểm số cơn đau đã giảm trung bình hơn 0.82 điểm so với giả dược nhóm).

Lưu ý thêm

  • Ức chế buồng trứng làm giảm nguy cơ tái phát lâu dài của ung thư biểu mô vú dương tính với thụ thể ở những bệnh nhân trẻ tuổi:
    • Tỷ lệ sống không bệnh 8 năm sau khi bắt đầu nghiên cứu:
      • Điều trị Tamoxifen đơn thuần: 78.9%.
      • Phối hợp tamoxifen với ức chế buồng trứng: 83.2%.
      • Sự kết hợp của exemestane cộng với ức chế buồng trứng: 85.9%.
    • Tỷ lệ sống sót tổng thể sau 8 năm:
      • Điều trị Tamoxifen đơn thuần: 91.5%.
      • Phối hợp tamoxifen với ức chế buồng trứng: 93.3%.
      • Sự kết hợp của exemestane cộng với ức chế buồng trứng: 92.1%.

Kháng nguyên

Hoạt chất tính năng đặc biệt
Fulvestrant KI trong suy gan nặng
  • Phương thức tác dụng: Đối kháng với estrogen mà không có tác dụng tồn dư giống như estrogen (điều hòa giảm thụ thể estrogen).
  • Sử dụng trong ung thư biểu mô vú tiến triển tại chỗ hoặc di căn nhạy cảm với hormone ở phụ nữ sau mãn kinh, tái phát hoặc điều trị thất bại với tamoxifen.
  • Ở những bệnh nhân bị ung thư biểu mô vú dương tính với thụ thể estrogen di căn, sự kết hợp của người đầu tư và chất ức chế aromatase anastrozol đã được chứng minh là có lợi ích lâu dài trong một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên. Nó kéo dài thời gian sống thêm: thời gian sống thêm trung bình là 49.8 tháng so với 42.0 tháng trong anastrozol nhóm.
  • Trong thử nghiệm pha III, chất ức chế PIK3 alpelisib, kết hợp với người đầu tư, gần gấp đôi thời gian sống không tiến triển ở bệnh nhân ung thư vú dương tính với thụ thể hormone và HER2 âm tính.

Các chất điều biến thụ thể estrogen có chọn lọc (SERMs).

Hoạt chất
Tamoxifen
  • Phương thức tác động: Estrogen-đối kháng: tuyến vú; estrogen-agonistic: nội mạc tử cung.
  • Tamoxifen được chuyển đổi thành chất chuyển hóa có hoạt tính endoxifen qua cytochrome P450 (CYP) enzyme, trong số các con đường khác.
  • Lưu ý: Kiểu gen CYP2D6 của bệnh nhân cung cấp thông tin về nồng độ endoxifen trong huyết tương cần đạt được; 20-33% bệnh nhân tamoxifen không đạt được mục tiêu nồng độ endoxifen trong huyết tương điều trị mong muốn dưới liều tiêu chuẩn! Kết luận: Cần phải xác định kiểu gen CYP2D6 cho liệu pháp tamoxifen!
  • Liệu pháp lựa chọn trong ung thư biểu mô vú dương tính với thụ thể hormone.
  • Liệu pháp kháng hormone với tamoxifen hoặc chất ức chế aromatase (xem ở trên) không chỉ làm giảm nguy cơ tái phát mà còn giảm nguy cơ ung thư biểu mô vú hai bên (- 52%; nguy cơ tương đối 0.48; 0.22-0.97).
  • Phụ nữ trẻ (<35 tuổi) bị ung thư biểu mô vú dương tính với thụ thể hormone được hưởng lợi nhiều hơn (giảm nguy cơ tái phát) từ việc ức chế chức năng buồng trứng kết hợp với tamoxifen hoặc exemestane so với liệu pháp chỉ với tamoxifen.

Chất chủ vận GnRH (GnRH tương tự) (ức chế buồng trứng, OFS; ức chế chức năng buồng trứng).

Đại lý
Goserelin
  • Phương thức hoạt động: ức chế buồng trứng sản xuất estrogen → nồng độ estrogen huyết thanh ↓, giảm xuống mức ở phụ nữ sau mãn kinh.

Liệu pháp nhắm mục tiêu (liệu pháp nhắm mục tiêu, ít được gọi là liệu pháp sinh học phân tử hoặc phân tử).

Các chất được sử dụng trong liệu pháp nhắm mục tiêu đặc biệt ngăn chặn các quá trình trong tế bào ung thư quan trọng đối với sự phát triển của mô khối u. Kháng thể đơn dòng

Hoạt chất
Bevacizumab
pertuzumab
trastuzumab, emtasine
  • Phương thức hành động Bevacizumab: kháng thể IgG1 đơn dòng được nhân tính tái tổ hợp chống lại VEGF.
  • Phương thức hành động pertuzumab: kháng thể đơn dòng IgG được nhân bản tái tổ hợp liên kết với HER2 (nhưng với một biểu mô khác với kháng thể HER2 trastuzumab).
  • Phương thức hành động trastuzumab: kháng thể chống lại yếu tố tăng trưởng HER2 / neu.
  • Thư tay đỏ: Herceptin (trastuzumab), 03/23/2017: giám sát chức năng tim trước, trong và sau khi điều trị bằng trastuzumab để giảm tần suất và mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng thất trái và sung huyết tim thất bại (CHI).
  • Phương thức hành động trastuzumab emtansine: Kháng thể trastuzumab được kết hợp với cytotoxin (dẫn xuất maytansine DM1). Chất độc tế bào được vận chuyển ở dạng không hoạt động vào tế bào khối u và chỉ có tác dụng kìm tế bào ở đó. Nhẹ nhàng đối với các tế bào khỏe mạnh.
  • Bệnh nhân bị ung thư biểu mô vú HER2 dương tính, trong đó các tế bào khối u vẫn có thể phát hiện được sau khi dùng thuốc bổ trợ mới hóa trị, liên hợp kháng thể-thuốc trastuzumab emtansine có thể bảo vệ khỏi sự tái phát lâu hơn so với trastuzumab kháng thể duy nhất.

Chất ức chế tyrosine kinase

Thành phần hoạt chất
Neratinib
  • Phương thức hoạt động: liên kết không thể đảo ngược với các miền TKI nội bào của HER1, HER2 và HER4 b
  • Chỉ định: điều trị bổ trợ cho bệnh nhân người lớn bị ung thư biểu mô vú giai đoạn đầu biểu hiện quá mức / khuếch đại với thụ thể hormone HER2 đã hoàn thành liệu pháp bổ trợ dựa trên trastuzumab ít hơn một năm trước
  • Tác dụng phụ: Tiêu chảy (93.6%), buồn nôn (42.5%), mệt mỏi (27.3%), ói mửa (26.8%), đau bụng (22.7%), ngoại ban (15.4%), ăn mất ngon (13.7%), trên đau bụng (13.2%), viêm miệng / viêm niêm mạc (11.2%), và co thắt cơ (10.0%)

EGFR chất ức chế tyrosine kinase

Đại lý
lapatinib
  • Phương thức hoạt động: chặn thụ thể EGF và thụ thể HER2.

Chất ức chế CDK4 / 6 (CDK4 / 6 inhibitor).

Hoạt chất
abemaciclib
Ribociclib
  • Phương thức tác dụng: ức chế chọn lọc kinase phụ thuộc cyclin (CDK) 4 và 6; tăng hiệu quả của các đối tác điều trị kháng sắc tố thông qua tác dụng hiệp đồng.
  • IQWiG (2/6/2020): Theo đó, đối với liệu pháp nội tiết ban đầu với ribociclib kết hợp với chất ức chế aromatase letrozole và điều trị nội tiết tiếp theo với ribociclib thêm người đầu tư, lợi ích bổ sung không được chứng minh. Đối với liệu pháp nội tiết ban đầu với ribociclib Mặt khác, cộng với người đầu tư đầy đủ, có một dấu hiệu của một lợi ích bổ sung nhỏ.
  • Lưu ý: Ở phụ nữ tiền mãn kinh hoặc mãn kinh, điều trị nội tiết nên kết hợp với một chất chủ vận LHRH.
  • Thử nghiệm MONALEESA-7 (nghiên cứu giai đoạn III): ribociclib kết hợp với liệu pháp nội tiết tố ở phụ nữ tiền mãn kinh bị ung thư vú tiến triển kéo dài thời gian sống thêm một cách đáng kể: hầu hết phụ nữ tiền mãn kinh không được điều trị, 70.2% vẫn sống sau 42 tháng. HER2- ung thư vú tiến triển nên tiếp cận với các chất ức chế CDK4 / 6 như ribociclib.

chất ức chế mTOR²

Hoạt chất
Everolimus
  • Phương thức hoạt động: chất ức chế mTOR² (mục tiêu của rapamycin ở động vật có vú), ngăn chặn một loại protein có vai trò trong các quá trình trao đổi chất quan trọng trong tế bào khối u → kéo dài thời gian sống sót trong ung thư biểu mô vú di căn; chống lại sự tiêu xương

Dữ liệu từ thử nghiệm BOLERO-2 chứng minh rằng chất ức chế mTOR², kết hợp với exemestane chất ức chế aromatase, kéo dài đáng kể thời gian sống không tiến triển (PFS) ở phụ nữ mãn kinh bị ung thư vú cấp ER + / HER2.

Phong tỏa Her2 kép

Trong ung thư biểu mô vú di căn dương tính với HER2, phong tỏa Her2 kép với đơn dòng kháng thể trastuzumab và pertuzumab với hóa trị liệu có chứa taxane là tiêu chuẩn trong liệu pháp đầu tay. Trong thử nghiệm CLEOPATRA, sự kết hợp của docetaxel với trastuzumab và pertuzumab cải thiện khả năng sống sót không tiến triển (PFS). Kết quả phân tích nhóm con của thử nghiệm HER2CLIMB: Tucatinib (chất ức chế phân tử nhỏ của HER2 để điều trị ung thư vú dương tính với HER2; liều lượng; uống 300 mg, 2 lần mỗi ngày) ngoài trastuzumab và capecitabin (tiền thân của 5-fluorouracil) kéo dài đáng kể thời gian sống sót ở phụ nữ bị ung thư vú dương tính với HER2 di căn với não di căn (khối u con gái trong não), Sau một năm, 40.2% bệnh nhân trên tucatinib điều trị phối hợp vẫn không có tiến triển thần kinh trung ương (tiến triển của bệnh ở trung tâm hệ thần kinh) (nhóm đối chứng: 0 bệnh nhân).

Điều trị ung thư vú ba âm tính (TNBC)

Tiên lượng của ung thư vú ba âm tính di căn hứa hẹn sẽ được cải thiện bằng liệu pháp miễn dịch với chất ức chế điểm kiểm tra. Tuy nhiên, điều này chỉ áp dụng cho những bệnh nhân có tế bào miễn dịch xâm nhập khối u biểu hiện PD-L130 bao phủ ít nhất 1% diện tích khối u (PD-L1 IC +), trường hợp này xảy ra ở khoảng 1% TNBC không được điều trị. Nguy cơ tiến triển hoặc tử vong trong ung thư vú ba âm tính di căn giảm 40% với liệu pháp đầu tay với pembrolizumab ngoài hóa trị liệu so với hóa trị đơn thuần.

Thuốc ức chế PARP trong điều trị các khối u BRCA tiên tiến

Chất ức chế PARP ngăn chặn một loại enzyme liên quan đến sửa chữa DNA. Olaparib, từ lớp của thuốc được gọi là PARP (poly-ADP-riboza chất ức chế polymerase), đã được sử dụng để điều trị BRCA dương tính ung thư buồng trứng. Trong một nghiên cứu giai đoạn III nhãn mở ngẫu nhiên đầu tiên với olaparib (liều 300 mg / ngày), kết quả của bệnh nhân ung thư vú BRCA dương tính (+ HER2 âm tính) được cải thiện so với hóa trị liệu tiêu chuẩn: với olaparib, thời gian trung bình để tiến triển là 7.0 tháng so với 4.2 tháng với hóa trị liệu tiêu chuẩn. Chất ức chế PARP talazoparib, ngăn chặn việc sửa chữa khiếm khuyết sao chép trong các tế bào khối u, cũng kéo dài thời gian sống không tiến triển (19.5 đến 22.3 tháng) ở ung thư vú BRCA1 / 2 tiến triển trong một thử nghiệm giai đoạn III.

Hóa trị

Hóa trị bổ trợ

Theo khuyến nghị của Hội nghị St Gallen năm 2011, các chỉ định hóa trị bổ trợ bao gồm:

  • Giống Luminal B
    • HER 2 phủ định
    • HER 2 tích cực
  • HER 2 dương (không sáng)
  • Ba âm tính (ống dẫn lưu)
  • Ví dụ: Luminal A trong bệnh tiến triển.
    • ≥ 4 hạch bạch huyết
    • Chấm điểm 3
    • Ki-67 ≥ 14%

Để ý:

  • Nếu hóa trị bổ trợ không được bắt đầu trong vòng 120 ngày sau khi chẩn đoán ung thư biểu mô vú có thể phẫu thuật, điều này dẫn đến tỷ lệ sống sót khoảng 30%.
  • Trị liệu bằng chất tương tự GnRH ngỗng có thể ngăn ngừa sự khởi phát sớm của thời kỳ mãn kinh do hóa trị và bảo tồn khả năng sinh sản ở phụ nữ tiền mãn kinh bị ung thư biểu mô vú âm tính với thụ thể hormone.

Các phác đồ hóa trị sau đây hiện đang được sử dụng phổ biến Hướng dẫn S3 (7) p. 340.

Schema Cyclophosphamid (C) Anthracyclin: doxorubicin(A) Epirubicin (Đ). 5-fluorouracil (F) Phân loại (T): paclitaxel (P) docetaxel (D) Methotrexat (MTX) Chà. (đi xe đạp)
FEC 500-600 mg / m2 iv ngày 1 100 mg / m2 iv d 1 (E) 500-600 mg / m2 iv ngày 1 cứ sau 3 tuần
FAC / CAF 500-600 mg / m2 iv ngày 1 60 mg / m2 iv d 1 (A) 500-600 mg / m2 iv ngày 1 cứ sau 3 tuần
CEF 75 mg / m2 po d 1- 14 60 mg / m2 iv ngày 1 +8 (E) 500 mg / m2 ngày 1 – – cứ sau 4 tuần
HÀNH ĐỘNG 600 mg / m2 iv ngày 1 chu kỳ 1-4 60 mg / m2 iv d 1 (A) chu kỳ 1-4 1 75 mg / m2 d 1 (P) chu kỳ 5-8 cách khác, 80 mg / m2 d 1, 1 2 lần một tuần. cứ sau 3 tuần
AC-D 600 mg / m2 iv ngày 1 chu kỳ 1-4 60 mg / m2 iv d 1 (A) chu kỳ 1-4 1 00 mg / m2 ngày 1 (D) chu kỳ 5-8 cứ sau 3 tuần
TAC 500 mg / m2 ngày 1 50 mg / m2 iv d 1 (A) – 75 mg / m2 ngày 1 (D) – cứ sau 3 tuần

Nhận xét / Khuyến nghị

  • Hóa trị kết hợp bổ trợ có thể làm giảm tái phát và tử vong.
  • Liều lượng cường độ của anthracyclines: doxorubicin 20 mg / m2 / tuần, epirubicin ít nhất 30 mg / m2 / tuần. Kế hoạch liều cường độ nên được duy trì vì hiệu quả.
  • Liệu pháp nội tiết bổ trợ (tiếp theo hóa trị) trong trường hợp tình trạng thụ thể hormone dương tính (ER-pos. Và / hoặc PgR-pos.).
  • Do nguy cơ tim mạch cao hơn, không nên dùng đồng thời trastuzumab với anthracyclines (doxorubicin, epirubicin). Trong trường hợp này, trastuzumab được đưa ra sau khi hoàn thành anthracycline quản lý hoặc, trong trường hợp phác đồ so le, cùng với taxane.
  • Trong bệnh HER-2 dương tính, pertuzumab và trastuzumab cùng với hóa trị liệu có chứa taxane hiện là tiêu chuẩn trong liệu pháp đầu tay (thử nghiệm CLEOPATRA).
  • Ở những bệnh nhân ung thư vú với ung thư biểu mô vú tiến triển tại chỗ hoặc di căn, hóa trị với xiclophosphamid kết hợp với liệu pháp antiHER2 có thể là con đường tốt hơn cho bệnh nhân rất cao tuổi thay vì điều trị bằng docetaxel (do độc tính giảm với hiệu quả tốt).

Hóa trị toàn thân chính (PST)

Đây còn được gọi là hóa trị liệu bổ trợ tân sinh (NACT) và hiện là phương pháp điều trị tiêu chuẩn được áp dụng cho những bệnh nhân:

  • Ung thư vú tiến triển tại chỗ (LABC: local advanced vú cancer).
    • Định nghĩa:
      • > 5 cm trên lâm sàng, nhũ ảnh hoặc siêu âm.
      • Bảo mật da liên quan (đỏ, loét).
      • Xâm nhập thành ngực (cơ hoặc xương sườn),
      • Thâm nhiễm khối u ở nách bạch huyết các nút, cố định.
      • Các hạch bạch huyết bị ảnh hưởng di căn ở đỉnh nách hoặc không có hạch
  • Ung thư biểu mô vú nguyên phát không thể cắt bỏ
  • Ung thư biểu mô vú dạng viêm

Lính gác bạch huyết các nút phải được loại bỏ trước khi bắt đầu hóa trị. Liệu pháp bổ trợ tân sinh có thể dẫn đến tỷ lệ điều trị bảo tồn vú cao hơn. Hiệu quả là lớn nhất đối với ung thư biểu mô âm tính với thụ thể hormone. Nếu có chỉ định hóa trị bổ trợ tân sinh, thì nên bao gồm anthracycline và taxane (trastuzumab + pertuzumab nếu HER2 dương tính). 6-8 chu kỳ nên được thực hiện. Mức độ của bức xạ sau phẫu thuật dựa trên sự lây lan của khối u ban đầu trước khi hóa trị, không dựa trên những phát hiện sau hóa trị. Hóa trị thường được kết hợp với cắt bỏ tiếp theo sau đó là xạ trị, hiếm khi ngược lại. Đôi khi, phẫu thuật bảo tồn vú có thể được thực hiện sau đó. Ghi chú thêm

  • Thử nghiệm BrighTNess: ở dạng ung thư biểu mô vú ba âm tính (TNBC) giai đoạn 2 hoặc 3 có và không có đột biến BRCA dòng mầm, chất ức chế PARP velaparib kết hợp với hóa trị liệu bổ trợ tiêu chuẩn không làm tăng tỷ lệ thuyên giảm hoàn toàn bệnh học (pCR) . Một phân tích thứ cấp của một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên trên 604 phụ nữ bị ung thư vú giai đoạn II đến III âm tính cho thấy chất bổ trợ mới liệu pháp toàn thân cung cấp dịch vụ bảo quản vú ở 53.2% bệnh nhân có yêu cầu giải phẫu cắt bỏ vú, nâng tỷ lệ bệnh nhân đủ điều kiện được bảo tồn vú từ 76.5% lúc chẩn đoán lên 83.8%.

Khuyến nghị về chế độ ăn uống trong quá trình hóa trị

Trong một nghiên cứu giai đoạn II, 129 phụ nữ có khối u vú giai đoạn II / III âm tính với HER2 âm tính không di căn đã lên kế hoạch hóa trị AC-T hoặc FEC-T bổ trợ mới, ba ngày ăn chay với súp, nước dùng và trà trước khi hóa trị xuất hiện để tăng tỷ lệ đáp ứng và cải thiện sự thoái triển của khối u. Giới hạn: số lượng người tham gia nhỏ; tuân thủ kém (chỉ một phần ba trong ăn chay-bắt chước chế độ ăn uống nhóm duy trì ăn chay cho bốn chu kỳ hóa trị và chỉ XNUMX/XNUMX cho tất cả các chu kỳ hóa trị); kết quả của các thử nghiệm lớn hơn đang chờ đợi. Huyền thoại