Chảy máu đường tiêu hóa: Hay cái gì khác? Chẩn đoán phân biệt

Các tình trạng có thể dẫn đến xuất huyết đường tiêu hóa trên (90% trường hợp chảy máu đường tiêu hóa):

Tim mạch (I00-I99).

  • Rò động mạch chủ-ruột (AEF) - kết nối giữa động mạch chủ và đường tiêu hóa, biến chứng hiếm gặp nhưng đe dọa tính mạng trong quá trình tự phát của chứng phình động mạch chủ (dạng nguyên phát) hoặc là một biến cố hậu phẫu sau khi thay bộ phận giả của mạch máu động mạch chủ-chậu phân đoạn (lỗ rò thứ cấp)
  • Tổn thương mạch máu (tổn thương mạch máu), không xác định.
  • Bệnh Osler-Weber-Rendu (từ đồng nghĩa: bệnh Osler; hội chứng Osler; bệnh Osler-Weber-Rendu; bệnh Osler-Rendu-Weber; bệnh telangiectasia xuất huyết di truyền, HHT) - rối loạn di truyền trội autosomal, trong đó telangiectasias (giãn nở bất thường của máu tàu) xảy ra. Những điều này có thể xảy ra ở bất cứ đâu, nhưng được tìm thấy đặc biệt ở mũi (triệu chứng hàng đầu: chảy máu cam (chảy máu mũi)), miệng, mặt, và màng nhầy của đường tiêu hóa. Bởi vì các telangiectasias rất dễ bị tổn thương, nó dễ bị rách và do đó chảy máu.

Gan, túi mật và mật ống dẫn - Tuyến tụy (tụy) (K70-K77; K80-K87).

  • Hemobilia - xuất huyết trong mật ống dẫn, hầu hết có rò rỉ máu từ nhú gai duodeni major (nhú Vateri).
  • Xơ gan - tổn thương không thể phục hồi (không thể đảo ngược) đối với gan và tái tạo mô gan rõ rệt.

miệng, thực quản (ống dẫn thức ăn), dạ dày, và ruột (K00-K67; K90-K93).

  • Angiodysplasias (từ đồng nghĩa: loạn sản mạch máu) - dị dạng mạch máu của dạ dày/tá tràng (tá tràng) chẳng hạn như cái gọi là bao tử dưa hấu.
  • Tổn thương Dieulafoy (từ đồng nghĩa: exulceratio simplex) - dạng loét tâm thất chảy máu hiếm gặp (loét dạ dày), có thể phát triển trong một bất thường bẩm sinh (bẩm sinh) của các mạch máu của thành dạ dày
  • Viêm tá tràng ăn mòn (duodenitis).
  • Ăn mòn Viêm dạ dày (viêm dạ dày).
  • Giãn tĩnh mạch nền - sự giãn nở của các tĩnh mạch nền (bản địa hóa trong dạ dày).
  • Ăn mòn đường tiêu hóa - mất chất của màng nhầy của đường tiêu hóa.
  • Bệnh trào ngược dạ dày thực quản (từ đồng nghĩa: GERD, bệnh trào ngược dạ dày thực quản; bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD); bệnh trào ngược dạ dày thực quản (bệnh trào ngược); trào ngược dạ dày thực quản); trào ngược thực quản; bệnh trào ngược; Viêm thực quản trào ngược; viêm thực quản) - bệnh viêm thực quản (viêm thực quản) do bệnh lý trào ngược (trào ngược) dịch vị axit và các thành phần khác trong dạ dày.
  • Sa dạ dày (sa dạ dày)
  • Hội chứng Mallory-Weiss - cụm nước mắt theo chiều dọc (kéo dài) của niêm mạc (màng nhầy) và dưới niêm mạc (dưới niêm mạc mô liên kết) của thực quản xảy ra ở người nghiện rượu, có thể liên quan đến chảy máu thực quản bên ngoài và / hoặc đường vào dạ dày (Xuất huyết dạ dày/ GIB) như một biến chứng.
  • Giãn tĩnh mạch thực quản - giãn các tĩnh mạch của thực quản do cao huyết áp trong gan lưu thông.
  • Ulcus duodeni (tá tràng loét).
  • Ulcus ventriculi (loét dạ dày)

Hệ thống cơ xương và mô liên kết (M00-M99)

  • viêm mạch - các bệnh viêm thấp khớp được đặc trưng bởi xu hướng viêm (thường) động mạch máu tàu (ức chế miễn dịch tích cực điều trị cần thiết).

Neoplasms - bệnh khối u (C00-D48).

  • Ung thư biểu mô dạ dày (ung thư dạ dày)
  • Ung thư biểu mô thực quản (ung thư thực quản)

Các triệu chứng và các phát hiện bất thường trong phòng thí nghiệm và lâm sàng không được phân loại ở nơi khác (R00-R99).

  • Ho ra máu (ho ra máu).

Chấn thương, nhiễm độc và các di chứng khác do nguyên nhân bên ngoài (S00-T98).

  • Iatrogenic - thiệt hại do can thiệp y tế.
  • Cơ thể nước ngoài
  • Thương tích, không xác định

Thuốc

  • Thuốc chống huyết khối (heparin nhóm, chất ức chế yếu tố Xa/thẳng thắn chất ức chế thrombin) (xấp xỉ 5.9%).
  • Kháng viêm không steroid thuốc (NSAID) - tăng nhanh (OR 3.75); Sử dụng lâu dài dẫn đến loét dạ dày tá tràng (loét dạ dày và tá tràng) Lưu ý: Sử dụng các chất ức chế chọn lọc cyclooxygenase-2 có tác dụng thấp hơn Xuất huyết dạ dày rủi ro so với NSAID truyền thống (tNSAR).
  • Chọn lọc serotonin thuốc ức chế tái hấp thu (SSRI): bao gồm chất fluoxetin, paroxetin, citalopram, sertralin - Tăng 55% nguy cơ (OR 1.55, KTC 95% 1.35-1.78, p <0.001)
  • Sự kết hợp có chọn lọc serotonin thuốc ức chế tái hấp thu (SSRI) và chống viêm không steroid thuốc (NSAID) (HOẶC 6.33, KTC 95%: 3.40-11.8; P <0.00001)
  • Thuốc chống kết tập tiểu cầu (TAH; axit acetylsalicylic (NHƯ MỘT]), clopidogrel, Prasugrel, ticagrelor) - tăng rủi ro (HOẶC 2.48).
  • Sử dụng chung cả ba nhóm thuốc nêu trên: Nguy cơ chảy máu đường tiêu hóa trên xấp xỉ 9 lần (OR 9.13, KTC 95% 1.12-74.77).
  • Xem thêm trong phần “Chảy máu do dùng thuốc”

Các tình trạng có thể dẫn đến xuất huyết tiêu hóa dưới (10% các trường hợp xuất huyết tiêu hóa)

Tim mạch (I00-I99).

Bệnh truyền nhiễm và ký sinh trùng (A00-B99).

miệng, thực quản (ống dẫn thức ăn), dạ dày và ruột (K00-K67; K90-K93).

Neoplasms - bệnh khối u (C00-D48).

  • Khối u đại trực tràng, không xác định.
  • Khối u ruột non, không xác định
  • Tăng bạch cầu - hai dạng chính: tăng tế bào da (da mastocytosis) và mastocytosis toàn thân (toàn bộ cơ thể); hình ảnh lâm sàng của chứng tăng tế bào mastocytosis trên da: Các đốm nâu vàng với kích thước khác nhau (tổ ong sắc tố); trong chứng loạn sản toàn thân, cũng có những phàn nàn về đường tiêu hóa từng đợt (những phàn nàn về đường tiêu hóa), (buồn nôn (buồn nôn), đốt cháy đau bụng và tiêu chảy (bệnh tiêu chảy)), loét bệnh tật, và Xuất huyết dạ dày (xuất huyết tiêu hóa) và kém hấp thu (rối loạn thức ăn hấp thụ); Trong quá trình tăng tế bào mastocytosis toàn thân, có sự tích tụ của các tế bào mast (loại tế bào có liên quan đến, trong số những thứ khác, phản ứng dị ứng). Trong số những thứ khác, liên quan đến các phản ứng dị ứng) trong tủy xương, nơi chúng được hình thành, cũng như tích tụ trong da, xương, gan, lá lách và đường tiêu hóa (GIT; đường tiêu hóa); chứng loạn dưỡng bào không thể chữa khỏi; nhiên thường lành tính (lành tính) và tuổi thọ bình thường; tế bào mast thoái hóa cực kỳ hiếm (= tế bào mast bệnh bạch cầu (ung thư máu)).
  • Polyp chảy máu

Hệ sinh dục (thận, đường tiết niệu - cơ quan sinh dục) (N00-N99)

Chấn thương, nhiễm độc và các di chứng khác do nguyên nhân bên ngoài (S00-T98).

  • Iatrogenic - thiệt hại do can thiệp y tế.
  • Cơ thể nước ngoài
  • Thương tích, không xác định

Thuốc

  • Uống bổ sung sắt, than củi hoặc bismuth có thể khiến phân đổi màu
  • Tác dụng phụ của thuốc: "chảy máu do thuốc"; thường chống viêm không steroid thuốc (NSAID) (ví dụ: B ASA điều trị ở tuổi> 75 tuổi. rủi ro cao; 50% trường hợp nguồn chảy máu là ở đường tiêu hóa trên); chất chống huyết khối (heparin nhóm, Thuốc ức chế Factor Xa/thẳng thắn chất ức chế thrombin).
  • Sử dụng đồng thời thuốc chống đông máu (thuốc chống đông máu; thuốc kháng vitamin K như Marcumar, thuốc ức chế yếu tố Xa như rivaroxaban, apixaban hoặc edoxaban hoặc thuốc ức chế yếu tố II như dabigatran) và thuốc kháng sinh dẫn đến tăng nguy cơ chảy máu!
  • Sự kết hợp của axit acetylsalicylic (ASA) và clopidogrel dẫn đến xuất huyết tiêu hóa nghiêm trọng với tần suất tương tự như vitamin K đối kháng.
  • Kháng tiểu cầu kép điều trị và chống đông máu dẫn đến nguy cơ xuất huyết tiêu hóa tương tự.
  • Đối với thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp (DOAK), tỷ lệ chảy máu hàng năm dao động từ 0.4-3.2% đã được báo cáo trong các thử nghiệm quan trọng.
  • Corticosteroids
  • Chọn lọc serotonin thuốc ức chế tái hấp thu: chất fluoxetin, paroxetin, citalopram, sertralin, Trong số những người khác.

Hoạt động

  • Điều kiện sau khi nội soi với cắt polyp (nội soi đại tràng với cắt bỏ polyp).
  • Điều kiện sau khi điều trị xơ hóa trĩ (trĩ xơ hóa) hoặc thắt (bằng cách thắt dây cao su).
  • Điều kiện sau khi tuyến tiền liệt cú đấm (loại bỏ mô từ tuyến tiền liệt để làm rõ những phát hiện bất thường).

Xa hơn

  • Tiêu thụ quả việt quất, cam thảo hoặc củ cải đường có thể khiến phân đổi màu

Lời khuyên khác

  • Nguy cơ xuất huyết tiêu hóa không cao hơn với NOAKs (rivaroxaban, dabigatran) hơn với vitamin K chất đối kháng (VKA) trong các nghiên cứu dựa trên dân số.
  • Cần lưu ý rằng khi tuổi càng cao, nguy cơ chảy máu GI tăng với NOAKS hơn là với warfarin.