Bệnh cơ tim (bệnh cơ tim): Nguyên nhân

Bệnh cơ tim giãn nở (giãn nở) (DCM)

Căn nguyên (nguyên nhân)

Trong khoảng 50% trường hợp, nguyên nhân do giãn nở Bệnh cơ tim không rõ (“bệnh cơ tim nguyên phát / vô căn”). Nguyên nhân tiểu sử

  • Gánh nặng di truyền - khoảng 30% là các dạng gia đình di truyền
    • Liên kết lặn liên kết X - đột biến của dystrophin gen.
    • Chi phối tử thi - liên quan đến rối loạn dẫn truyền kích thích cũng như hội chứng nút xoang.
    • Gen lặn trên NST thường - đột biến gen của quá trình oxy hóa axit béo.
    • Đột biến DNA ty thể
    • Quá trình giãn nở trong đột biến (sơ cấp hoặc thứ cấp).
    • Bệnh di truyền
      • Bệnh amyloidosis - ngoài các dạng amyloidosis mắc phải (ví dụ, do khối u ác tính / ác tính), còn có các dạng amyloidoses với hầu hết là di truyền trội autosomal; dẫn tích tụ những thay đổi bất thường protein trong xen kẽ, tức là không gian gian bào
      • Hội chứng Barth - khiếm khuyết bẩm sinh về chuyển hóa phospholipid (di truyền lặn liên kết X); đặc trưng bởi giãn nở Bệnh cơ tim (DCM; Bệnh cơ tim liên quan đến sự giãn nở bất thường của tim cơ bắp, đặc biệt là tâm thất trái, bệnh cơ của cơ xương, giảm bạch cầu trung tính (giảm bạch cầu hạt trung tính trong máu), chậm phát triển, và đái ra máu; sinh bệnh học: Sự gián đoạn của chuỗi hô hấp trong mitochondria (nhà máy điện của tế bào); chỉ ảnh hưởng đến trẻ em trai và xảy ra sớm thời thơ ấu.
      • Các bệnh dự trữ glycogen - một nhóm các bệnh có cả di truyền lặn trội và lặn trên NST thường, trong đó glycogen được lưu trữ trong các mô cơ thể không thể hoặc chỉ bị phân hủy không hoàn toàn trở lại hoặc chuyển thành glucose.
      • Bệnh huyết sắc tố (ủi bệnh lưu trữ, tiếng Anh: hematochromatosis; từ tiếng Hy Lạp haima = máu, chroma = color) - bệnh di truyền lặn trên autosomal; đàn ông thường bị ảnh hưởng nhiều hơn phụ nữ. Trong bệnh tăng hấp thu sắt ở phần trên ruột non.
      • Hội chứng Hurler - bệnh di truyền tính trạng di truyền lặn trên NST thường; dạng nghiêm trọng nhất của bệnh mucopolysaccharidosis loại I (MPS I), một bệnh tích trữ lysosome hiếm gặp với các biến dạng xương đặc trưng và chậm phát triển vận động và trí tuệ.
      • Friedreich's ataxia (FA; bệnh Friedreich) - rối loạn di truyền với sự di truyền lặn trên autosomal; bệnh thoái hóa trung ương hệ thần kinh dẫn đến rối loạn chức năng vận động, trong số những thứ khác; dạng mất điều hòa di truyền phổ biến nhất (rối loạn vận động); bệnh thường khởi phát trong thời thơ ấu hoặc ở tuổi trưởng thành sớm.
      • Bệnh Fabry (từ đồng nghĩa: bệnh Fabry hoặc bệnh Fabry-Anderson) - bệnh tích trữ lysosome liên kết X do khiếm khuyết trong gen mã hóa enzym alpha-galactosidase A, dẫn đến sự tích tụ dần dần của sphingolipid globotriaosylceramide trong tế bào; tuổi biểu hiện trung bình: 3-10 tuổi; các triệu chứng ban đầu: Không liên tục đốt cháy đau, giảm hoặc không tiết mồ hôi, và Các vấn đề về dạ dày-ruột; nếu không được điều trị, bệnh thận tiến triển (thận bệnh) với protein niệu (tăng bài tiết protein trong nước tiểu) và tiến triển suy thận (thận yếu) và phì đại Bệnh cơ tim (HCM; bệnh của tim cơ đặc trưng bởi sự dày lên của các bức tường cơ tim).
      • Bệnh Gaucher - bệnh di truyền tính trạng di truyền lặn trên NST thường; bệnh dự trữ lipid do khiếm khuyết của enzym beta-glucocerebrosidase, dẫn đến việc lưu trữ các chất cerebrosit chủ yếu trong lá lách và chứa tủy xương.
      • Bệnh Hunter - bệnh tích trữ lysosome do gen lặn liên kết X từ nhóm mucopolysaccharidoses (MPS; trong đó bảy dạng đã được biết đến); hình ảnh lâm sàng: các triệu chứng không đặc hiệu đầu tiên, chẳng hạn như nhiễm trùng tai mũi họng thường xuyên, thường xảy ra sớm thời thơ ấu; diễn biến bệnh tiến triển và ngày càng dẫn đến suy giảm thể chất nghiêm trọng và trong một số trường hợp, suy giảm nhận thức: phổ biến chứng suy giảm từ loại A sớm (tâm thần sự chậm phát triển) đến loại B sớm (biểu hiện rất nhẹ với ít hoặc không có chậm phát triển tâm thần); trong các khóa học nghiêm trọng thường tử vong sớm của bệnh nhân.
      • Bệnh Niemann-Pick (từ đồng nghĩa: bệnh Niemann-Pick, hội chứng Niemann-Pick, hoặc bệnh mỡ máu sphingomyelin) - rối loạn di truyền với di truyền lặn trên NST thường; thuộc nhóm sphingolipidoses, lần lượt được xếp vào nhóm bệnh tích trữ lysosome; các triệu chứng chính của bệnh Niemann-Pick loại A là gan lách to (gan và lá lách to) và suy giảm tâm thần vận động; không có triệu chứng não nào được quan sát thấy ở loại B
      • Bệnh Pompe - bệnh di truyền tính trạng di truyền lặn trên NST thường; bệnh tích trữ lysosome dẫn đến tim to và tim thất bại, thiếu hụt thần kinh và cơ bắp.
      • Neurofibromatosis - bệnh di truyền với sự di truyền trội trên NST thường; thuộc về phakomatoses (bệnh về da và hệ thần kinh); ba dạng khác biệt về mặt di truyền được phân biệt:
        • U sợi thần kinh loại 1 (bệnh von Recklinghausen) - bệnh nhân phát triển nhiều u sợi thần kinh (khối u thần kinh) trong tuổi dậy thì, thường xảy ra ở da nhưng cũng xảy ra ở hệ thần kinh, orbita (hốc mắt), đường tiêu hóa (đường tiêu hóa) và sau phúc mạc ( khoảng trống nằm sau phúc mạc trên lưng về phía cột sống); Sự xuất hiện của các đốm café-au-lait (CALF; dát / đốm màu nâu nhạt) và nhiều khối u lành tính (lành tính) là điển hình
        • [U sợi thần kinh loại 2 - đặc trưng bởi song phương (song phương) u thần kinh âm thanh (schwannoma tiền đình) và nhiều u màng não (u màng não).
        • Schwannomatosis - hội chứng khối u di truyền]
      • Hội chứng Noonan - rối loạn di truyền với di truyền lặn hoặc di truyền trội trên NST thường giống với các triệu chứng của Hội chứng Turner (tầm vóc thấp, hẹp phổi hoặc các dị tật tim bẩm sinh khác; Tai thấp hoặc tai lớn, sụp mí mắt (rủ xuống phía trên mí mắt ), nếp gấp hoành tráng (“nếp gấp Mông Cổ”), nếp gấp hình khối vuông / vị trí bất thường của khuỷu tay với độ lệch hướng tâm tăng lên của cánh tay đến cánh tay trên).
      • Transthyretin (TTR) - bệnh cơ tim amyloid gia đình liên kết - với sự di truyền trội trên NST thường; Bệnh amyloidosis hệ thống liên quan đến TTR (ATTR) với chủ yếu liên quan đến tim dẫn đến bệnh cơ tim hạn chế với mãn tính suy tim (suy tim); biểu hiện: tuổi trưởng thành (thường sau 30. Tuổi); dấu hiệu cảnh báo (cờ đỏ) là một song phương Hội chứng ống cổ tay (hội chứng nén (hội chứng thu hẹp) của dây thần kinh trung trong vùng của ống cổ tay) và các thay đổi điện tâm đồ và tiếng vang điển hình; HFpEF (suy tim với phân suất tống máu được bảo tồn) với tâm thất trái phì đại (phóng to của tâm thất trái).
      • Bệnh xơ cứng củ - bệnh di truyền với sự di truyền trội trên NST thường, liên quan đến dị tật và khối u của não, tổn thương da, và hầu hết là các khối u lành tính ở các hệ thống cơ quan khác.
  • Mang thai: bệnh cơ tim thai nghén / bệnh cơ tim chu sinh.

Các trường hợp khác là "bệnh cơ tim thứ phát (mắc phải) / cụ thể". Ở đây, tim bị ảnh hưởng như một phần của các bệnh toàn thân. Nguyên nhân hành vi

  • Tiêu thụ chất kích thích
    • Lạm dụng rượu mãn tính (lạm dụng rượu) → bệnh cơ tim do rượu (ACM) (các gen đã được xác định có liên quan đến độc tính của rượu đối với cơ tim: phổ biến nhất, đây là các biến thể gen của gen TTN dẫn đến kết thúc sớm chuỗi axit amin của titin)
  • Sử dụng ma túy
    • Cocaine
    • Methamphetamine (“ma túy đá”) → bệnh cơ tim liên quan đến methamphetamine (xuất hiện suy tim nặng (suy tim) / NYHA giai đoạn III hoặc IV)

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

  • Cực quang - bệnh nội tiết do sản xuất quá mức hormone tăng trưởng somatotropin (STH), với sự mở rộng rõ rệt của các phalanges hoặc acra, chẳng hạn như bàn tay, bàn chân, hàm dưới, cái cằm, mũi và đường viền lông mày.
  • Amyloidosis - lắng đọng amyloids ngoại bào (“bên ngoài tế bào”) (chống thoái hóa protein) Việc đó có thể dẫn bệnh cơ tim (bệnh cơ tim), bệnh thần kinh (ngoại vi hệ thần kinh bệnh), và gan to (gan mở rộng), trong số các điều kiện khác.
  • Thiếu hụt carnitine
  • Viêm da cơ - bệnh thuộc về collagenoses, ảnh hưởng đến da và cơ bắp và chủ yếu liên quan đến sự khuếch tán đau về chuyển động.
  • Đái tháo đường
  • Viêm nội tâm mạc Löffler (viêm màng trong tim parietalis fibroplastica) - dạng viêm nội tâm mạc cấp tính (viêm màng trong tim), chủ yếu ảnh hưởng đến tâm thất phải (buồng tim).
  • Xơ hóa cơ tim
  • Cường giáp (cường giáp)
  • Bệnh cường cận giáp (cường tuyến cận giáp).
  • Hypothyroidism (suy giáp)
  • Giảm vitamin nhóm như beri-beri (do thiếu vitamin B1), bệnh pellagra (do thiếu niacin), bệnh còi (do vitamin C sự thiếu hụt).
  • Nhiễm trùng - ví dụ như nhiễm virus (nguyên nhân phổ biến của bệnh cơ tim sung huyết / bệnh cơ tim, trong đó tâm thất (các buồng dưới của tim) to ra (giãn ra), nhưng không thể bơm đủ máu vào cơ thể; điều này sau đó dẫn đến suy tim (tim thiếu hụt)), bệnh Lyme
  • Kwashiorkor (thiếu protein bệnh).
  • - một chứng nhiễm trùng do vi khuẩn thuộc chi Borrelia gây ra và fibromyalgia
  • Chứng loạn dưỡng cơ (yếu cơ)
  • Viêm cơ tim (viêm cơ tim)
  • U tủy thượng thận - thường là khối u lành tính bắt nguồn chủ yếu ở tuyến thượng thận và có thể dẫn khủng hoảng gia tăng trong máu sức ép.
  • Polyarte Viêm nốt sần (PAN) - bệnh tự miễn dịch dẫn đến viêm mạch (viêm máu tàu) với sự thu hẹp lòng mạch.
  • viêm khớp dạng thấp
  • Sarcoidosis (từ đồng nghĩa: bệnh Boeck; bệnh Schaumann-Besnier) - bệnh hệ thống của mô liên kết với u hạt sự hình thành (da, phổi và bạch huyết điểm giao).
  • Thiếu hụt selen
  • Scleroderma - nhóm tự miễn dịch mô liên kết bệnh tật, là một trong những cách ghép ảnh.
  • Hệ thống Bệnh ban đỏ (SLE) - nhóm các bệnh tự miễn dịch, trong đó có sự hình thành tự kháng thể; nó thuộc về các ảnh ghép.

Hóa trị liệu

Ô nhiễm môi trường - nhiễm độc (ngộ độc).

Nguyên nhân khác

Bệnh cơ tim phì đại (phì đại) (HCM)

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

HCM là bệnh tim di truyền (di truyền) phổ biến nhất. Trong 90% trường hợp, nó xảy ra trong gia đình (= bệnh cơ tim phì đại gia đình, FHC). Bệnh cơ tim tắc nghẽn phì đại (HOCM) được đặc trưng bởi sự thu hẹp cuối tâm thu của đường ra thất trái với độ dốc áp lực trong não thất và trào ngược van hai lá (rò rỉ của van hai lá). Hơn nữa, chức năng tâm trương bị suy giảm. Điều này dẫn đến giảm khả năng mất bù tâm trương của tâm thất (buồng tim). Đặc biệt, nội bào canxi tăng sinh và xơ hóa mô kẽ (tăng sinh bất thường của mô liên kết) đóng một vai trò.

Căn nguyên (nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Gánh nặng di truyền - tính trội của NST thường với sự xâm nhập phụ thuộc vào tuổi - khoảng 7/3 trường hợp được phân bổ trong số 2 gen phổ biến nhất cho MYHXNUMX, MYBPCXNUMX và TNNTXNUMX
    • Nguy cơ di truyền phụ thuộc vào đa hình gen:
      • Gen / SNP (đa hình nucleotide đơn; tiếng Anh: single nucleotide polymorphism):
        • Gen: MYBPC3 (20-40% các trường hợp FHC), MYH7 (30-40% các trường hợp FHC).
        • SNP: rs3218713 trong MYH7 gen.
          • Chòm sao alen: AG (gây ra bệnh cơ tim phì đại có tính chất gia đình).
          • Chòm sao alen: AA (gây ra bệnh cơ tim phì đại có tính chất gia đình).
        • SNP: rs3218714 trong gen MYH7.
          • Chòm sao alen: CT (gây ra bệnh cơ tim phì đại gia đình).
          • Chòm sao alen: TT (gây bệnh cơ tim phì đại gia đình).
        • SNP: rs375882485 trong gen MYBPC3.
          • Chòm sao alen: AG (gây ra bệnh cơ tim phì đại có tính chất gia đình).
          • Chòm sao alen: AA (gây ra bệnh cơ tim phì đại có tính chất gia đình).

Bệnh cơ tim hạn chế (có giới hạn) (RCM)

Căn nguyên (nguyên nhân)

Nguyên nhân của bệnh cơ tim hạn chế chưa được biết rõ. Các cụm gia đình được quan sát. Nguyên nhân tiểu sử

  • Yếu tố di truyền

Bệnh cơ tim thất phải loạn nhịp (ARVCM)

Căn nguyên (Nguyên nhân)

Nguyên nhân của bệnh cơ tim thất phải loạn nhịp chưa được biết rõ. Các cụm gia đình được quan sát thấy (trong 40% trường hợp). protein của desmosomes (quan trọng đối với sự tiếp xúc của tế bào trong cơ tim/ cơ tim) được cho là dẫn đến bệnh cơ tim thất phải loạn nhịp. Nguyên nhân tiểu sử

  • Yếu tố di truyền
    • Autosomal lặn
    • Tính trạng trội

Thuốc có thể gây viêm cơ tim và / hoặc bệnh cơ tim