Axit docosahexaenoic (DHA) là một chuỗi dài (≥ 12 carbon (C) nguyên tử), axit béo không bão hòa đa (> 1 liên kết đôi) (tiếng Anh: PUFAs, polyunsaturated axit béo) thuộc nhóm axit béo omega-3 (n-3 FS, có liên kết đôi đầu tiên - như được nhìn thấy từ đầu metyl (CH3) của chuỗi axit béo - ở liên kết CC thứ ba) - C22: 6; n-3. DHA có thể được cung cấp thông qua chế độ ăn uống, chủ yếu thông qua dầu của cá biển béo như cá thu, cá trích, cá chình và cá hồi, và được tổng hợp (hình thành) trong cơ thể người từ axit alpha-linolenic n-3 FS thiết yếu (quan trọng) (C18: 3). Hàm lượng DHA tương đối cao trong chất béo của nhiều lạnh–nước các loài cá đến trực tiếp từ chuỗi thức ăn hoặc từ tiền chất axit alpha-linolenic thông qua việc ăn các loại tảo, chẳng hạn như tảo xoắn và krill (động vật giáp xác nhỏ, động vật không xương sống giống tôm). Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng cá nuôi trong trang trại thiếu nguồn omega-3 trong chế độ ăn tự nhiên axit béo, có nồng độ DHA thấp hơn đáng kể so với cá sống trong điều kiện tự nhiên.
Tổng hợp
Axit alpha-linolenic là tiền chất (tiền chất) để tổng hợp DHA nội sinh (của cơ thể) và đi vào cơ thể độc quyền thông qua chế độ ăn uống, chủ yếu thông qua dầu thực vật như cây gai, quả óc chó, dầu hạt cải và dầu đậu nành. Sự bão hòa (chèn các liên kết đôi, biến một hợp chất bão hòa thành một hợp chất không bão hòa; ở người, điều này chỉ xảy ra giữa các liên kết đôi đã tồn tại và đầu cacboxyl (COOH) của chuỗi axit béo) và kéo dài (kéo dài chuỗi axit béo bằng cách 2 nguyên tử C tại một thời điểm), axit alpha-linolenic được chuyển đổi trong lưới nội chất trơn (bào quan tế bào giàu cấu trúc với hệ thống kênh các khoang được bao quanh bởi màng) của bạch cầu (trắng máu ô) và gan tế bào thông qua axit béo omega-3 axit eicosapentaenoic (EPA; C20: 5) được chuyển hóa (chuyển hóa) thành DHA. Quá trình chuyển đổi axit alpha-linolenic thành DHA diễn ra như sau:
- Axit alpha-linolenic (C18: 3) → C18: 4 bởi delta-6 desaturase (enzyme chèn một liên kết đôi ở liên kết CC thứ sáu - như được nhìn thấy từ đầu COOH của chuỗi axit béo - bằng cách chuyển điện tử).
- C18: 4 → C20: 4 bởi axit béo elongase (enzyme kéo dài axit béo bởi một phần thân C2).
- C20: 4 → axit eicosapentaenoic (C20: 5) bởi delta-5 desaturase (enzyme chèn liên kết đôi ở liên kết CC thứ năm - như được nhìn thấy từ đầu COOH của chuỗi axit béo - bằng cách chuyển điện tử).
- C20: 5 → axit docosapentaenoic (C22: 5) → axit tetracosapentaenoic (C24: 5) bởi elongase axit béo.
- C24: 5 → axit tetracosapentaenoic (C24: 6) bởi delta-6 desaturase.
- C24: 6 → axit docosahexaenoic (C22: 6) bằng quá trình oxy hóa ß (quá trình oxy hóa rút ngắn axit béo thành 2 nguyên tử C cùng một lúc) trong peroxisome (bào quan trong đó axit béo và các hợp chất khác bị oxy hóa phân hủy)
Đến lượt mình, DHA đóng vai trò là tiền chất cho sự tổng hợp nội sinh của chất chống viêm (chống viêm) và bảo vệ thần kinh (thúc đẩy sự tồn tại của các tế bào thần kinh và sợi thần kinh) docosanoids, chẳng hạn như docosatrienes, D-series Resolutionvins, và neuroprotectins, tương ứng. xảy ra trong các ô của hệ thống miễn dịch (→ bạch cầu trung tính) và não (→ tế bào thần kinh đệm) cũng như trong võng mạc, trong số những tế bào khác. Phụ nữ thể hiện sự tổng hợp DHA hiệu quả hơn từ axit alpha-linolenic so với nam giới, điều này có thể là do tác động của estrogen. Trong khi phụ nữ trẻ khỏe mạnh chuyển hóa khoảng 21% axit alpha-linolenic được cung cấp qua thực phẩm (qua thực phẩm) thành EPA và 9% thành DHA, chỉ khoảng 8% axit alpha-linolenic từ thực phẩm được chuyển hóa thành EPA và chỉ 0-4% thành DHA. ở nam thanh niên khỏe mạnh. Để đảm bảo tổng hợp DHA nội sinh, cần có đủ hoạt động của cả delta-6 và delta-5 desaturase. Cả hai cách khử độc tố đều yêu cầu một số vi chất dinh dưỡng nhất định, đặc biệt pyridoxine (sinh tố B6), biotin, canxi, magiê và kẽm, để duy trì chức năng của chúng. Sự thiếu hụt các vi chất dinh dưỡng này dẫn đến giảm hoạt động desaturase và sau đó làm suy giảm sự tổng hợp DHA. Ngoài việc thiếu vi chất dinh dưỡng, hoạt động của delta-6 desaturase cũng bị ức chế bởi các yếu tố sau:
- Tăng lượng chất béo bão hòa và không bão hòa axit, chẳng hạn như axit oleic (C18: 1; n-9-FS) và axit linoleic (C18: 2; n-6-FS).
- CÓ CỒN tiêu thụ với liều lượng cao và trong thời gian dài, uống rượu mãn tính.
- Tăng cholesterol
- Đái tháo đường phụ thuộc insulin
- Nhiễm virus
- Bệnh tật, chẳng hạn như bệnh gan
- Căng thẳng - giải phóng lipolytic kích thích tố, Chẳng hạn như adrenaline, dẫn đến sự phân chia của chất béo trung tính (TG, ba este hoá trị ba rượu glixerol với ba chất béo axit) và giải phóng các axit béo bão hòa và không bão hòa thông qua sự kích thích của chất béo trung tính lipaza.
- Lão hóa
Ngoài sự tổng hợp DHA từ axit alpha-linolenic, delta-6 và delta-5 desaturase và elongase axit béo cũng chịu trách nhiệm chuyển đổi axit linoleic (C18: 2; n-6-FS) thành axit arachidonic (C20: 4 ; n-6-FS) và axit docosapentaenoic (C22: 5; n-6-FS) và axit oleic (C18: 1; n-9-FS) thành axit eicosatrienoic (C20: 3; n-9-FS), tương ứng. Do đó, axit alpha-linolenic và axit linoleic cạnh tranh cho cùng một hệ thống enzym trong quá trình tổng hợp chất béo không bão hòa đa quan trọng về mặt sinh học khác axit, với axit alpha-linolenic có ái lực cao hơn (liên kết sức mạnh) cho delta-6 desaturase so với axit linoleic. Ví dụ: nếu nhiều axit linoleic hơn axit alpha-linolenic được cung cấp trong chế độ ăn uống, tăng tổng hợp nội sinh của axit béo omega-6 tiền viêm (thúc đẩy viêm) axit arachidonic và giảm tổng hợp nội sinh của axit béo omega-3 chống viêm (chống viêm) EPA và DHA. Điều này minh họa sự liên quan của tỷ lệ cân bằng về mặt định lượng giữa axit linoleic và axit alpha-linolenic trong chế độ ăn. Theo Hiệp hội Dinh dưỡng Đức (DGE), tỷ lệ giữa omega-6 và axit béo omega-3 trong chế độ ăn nên là 5: 1 về một chế phẩm có hiệu quả phòng ngừa. Việc hấp thụ quá nhiều axit linoleic - phù hợp với chế độ ăn uống ngày nay (thông qua các loại dầu mầm ngũ cốc, dầu hướng dương, bơ thực vật và thực vật ăn kiêng, v.v.) và hoạt động của enzym dưới mức tối ưu, đặc biệt là của delta-6 desaturase do sự thiếu hụt vi chất dinh dưỡng thường xuyên xảy ra, ảnh hưởng của nội tiết tố, tương tác cùng với các axit béo, vv, là lý do tại sao sự tổng hợp DHA từ axit alpha-linolenic ở người rất chậm và ở mức độ thấp, đó là lý do tại sao DHA được coi là một hợp chất thiết yếu (quan trọng) theo quan điểm ngày nay. Do đó, tiêu thụ nhiều DHA lạnh–nước cá, chẳng hạn như cá trích, cá hồi, cá hồi và cá thu, (2 bữa cá / tuần, tương ứng với 30 - 40 g cá / ngày) hoặc ăn trực tiếp quản lý DHA thông qua dầu cá viên nang là điều cần thiết. Chỉ có một chế độ ăn uống giàu DHA mới đảm bảo nồng độ tối ưu của axit béo không bão hòa cao này trong cơ thể con người. Nguồn cung cấp DHA ngoại sinh đóng một vai trò quan trọng đặc biệt là trong quá trình mang thai và cho con bú, vì cả thai nhi và trẻ sơ sinh đều không thể tự tổng hợp đủ lượng axit béo omega-3 thiết yếu DHA do các hoạt động của enzym bị hạn chế. DHA thúc đẩy sự phát triển của não, Trung tâm hệ thần kinh và tầm nhìn của thai nhi khi vẫn đang mang thai, nhưng cũng trong thời gian cho con bú và sự phát triển của thai nhi. Một nghiên cứu từ Na Uy kết luận rằng những đứa trẻ 4 tuổi của những bà mẹ được bổ sung cá tuyết gan dầu trong mang thai và trong ba tháng đầu cho con bú (2 g EPA + DHA / ngày) trong bài kiểm tra IQ tốt hơn đáng kể so với những trẻ 4 tuổi có mẹ không được bổ sung dầu gan cá. Theo những phát hiện này, việc cung cấp thiếu hụt DHA trong thời kỳ trước khi sinh và sớm thời thơ ấu sự tăng trưởng có thể làm giảm sự phát triển thể chất và tinh thần của trẻ và dẫn giảm trí thông minh - giảm học tập, trí nhớ, suy nghĩ, và tập trung khả năng - và khả năng thị giác hoặc thị lực kém hơn.
Tai hâp thụ
DHA có thể có trong chế độ ăn uống ở cả dạng tự do và dạng liên kết chất béo trung tính (TG, ba este hoá trị ba rượu glixerol với ba axit béo) và Phospholipid (PL, phốt pho-còn lại, amphiphilic chất béo như các thành phần thiết yếu của màng tế bào), có thể bị phân hủy cơ học và enzym trong đường tiêu hóa (GI). mật nhũ hóa chế độ ăn uống chất béo và do đó phá vỡ chúng thành các giọt dầu nhỏ (0.1-0.2 µm) có thể bị tấn công bởi lipase (enzyme phân tách các axit béo tự do (FFAs) từ chất béo → phân giải lipid). Dạ dày và dạ dày (dạ dày) lipase bắt đầu sự phân tách của chất béo trung tính và Phospholipid (10-30% lipid trong khẩu phần). Tuy nhiên, sự phân giải lipid chính (70-90% lipid) xảy ra trong tá tràng (tá tràng) và hỗng tràng (hỗng tràng) dưới tác dụng của các esterase từ tuyến tụy (tụy), chẳng hạn như tuyến tụy lipaza, carboxylester lipase, và phospholipase, mà sự bài tiết (bài tiết) được kích thích bởi cholecystokinin (CCK, hormone peptide của đường tiêu hóa). Các monoglycerid (MG, glixerol được este hóa với một axit béo, chẳng hạn như DHA), lyso-Phospholipid (glixerol được este hoá với một axit photphoric), và các axit béo tự do, bao gồm DHA, do sự phân cắt TG và PL kết hợp trong lòng ruột non cùng với các chất béo thủy phân khác, chẳng hạn như cholesterolvà axit mật để tạo thành các mixen hỗn hợp (cấu trúc hình cầu đường kính 3-10 nm, trong đó lipid phân tử được sắp xếp để nước- các phần phân tử hòa tan được quay ra ngoài và các phần phân tử không tan trong nước được quay vào trong) - pha micellar để hòa tan (tăng độ hòa tan) của lipid - cho phép hấp thu các chất ưa béo (tan trong chất béo) vào các tế bào ruột (tế bào nhỏ ruột biểu mô) của tá tràng và hỗng tràng. Các bệnh về đường tiêu hóa liên quan đến việc tăng sản xuất axit, chẳng hạn như Hội chứng Zollinger-Ellison (tăng tổng hợp hormone gastrin bởi các khối u trong tuyến tụy hoặc trên ruột non), có thể dẫn suy giảm hấp thụ chất béo phân tử và do đó gây tăng tiết mỡ (hàm lượng chất béo trong phân tăng một cách bệnh lý), bởi vì xu hướng hình thành các mixen giảm khi giảm độ pH trong lòng ruột. Mập hấp thụ trong điều kiện sinh lý là từ 85-95% và có thể xảy ra theo hai cơ chế. Một mặt, MG, lyso-PL, cholesterol và các axit béo tự do, chẳng hạn như DHA, có thể đi qua màng kép phospholipid của tế bào ruột bằng phương thức khuếch tán thụ động do bản chất ưa béo của chúng, và mặt khác, do sự tham gia của màng. protein, chẳng hạn như FABPpm (protein liên kết axit béo của màng sinh chất) và FAT (axit béo translocase), có trong các mô khác ngoài ruột non, Chẳng hạn như gan, thận, mô mỡ - tế bào mỡ (tế bào mỡ), tim và nhau thai, để cho phép hấp thu lipid vào các tế bào. Chế độ ăn nhiều chất béo kích thích sự biểu hiện FAT nội bào (bên trong tế bào). Trong tế bào ruột, DHA, đã được kết hợp (hấp thụ) dưới dạng axit béo tự do hoặc ở dạng monoglyceride và được giải phóng dưới ảnh hưởng của lipase nội bào, được liên kết với FABPc (protein liên kết axit béo trong dịch bào), có ái lực cao hơn đối với không bão hòa so với axit béo chuỗi dài bão hòa và được biểu hiện (hình thành) đặc biệt ở viền bàn chải của hỗng tràng. Tiếp theo kích hoạt DHA liên kết với protein bằng cách adenosine acyl-coenzyme A (CoA) phụ thuộc triphosphat (→ DHA-CoA) và chuyển DHA-CoA thành ACBP (protein liên kết acyl-CoA), đóng vai trò như một nhóm nội bào và chất vận chuyển chuỗi dài đã hoạt hóa axit béo (acyl-CoA), cho phép tái tổng hợp triglycerid và phospholipid trong lưới nội chất trơn (hệ thống kênh phân nhánh phong phú của các khoang phẳng được bao bọc bởi màng) và do đó - bằng cách loại bỏ lipid phân tử từ trạng thái cân bằng khuếch tán - sự kết hợp thêm các chất ưa béo (tan trong chất béo) vào các tế bào ruột. Tiếp theo là sự kết hợp TG và PL chứa DHA tương ứng vào chylomicrons (CM, lipoprotein) bao gồm lipid-triglycerid, phospholipid, cholesterol và các este cholesterol-và apolipoprotein (phần protein của lipoprotein, có chức năng như giàn cấu trúc và / hoặc các phân tử nhận biết và gắn kết, ví dụ, đối với các thụ thể trên màng), chẳng hạn như apo B48, AI và AIV, và chịu trách nhiệm vận chuyển các chất béo trong chế độ ăn được hấp thụ trong ruột đến mô ngoại vi và gan. Thay vì được vận chuyển trong các chylomicron, TGs và PL chứa DHA tương ứng cũng có thể được vận chuyển đến các mô kết hợp thành VLDL (rất thấp mật độ lipoprotein). Việc loại bỏ các lipid trong thức ăn được hấp thụ bởi VLDL đặc biệt xảy ra ở trạng thái đói. Quá trình tái ester hóa lipid trong các tế bào ruột và sự kết hợp của chúng thành chylomicrons có thể bị suy giảm trong một số bệnh, chẳng hạn như Bệnh lí Addison (suy vỏ thượng thận) và bệnh loét dạ dày (gluten- bệnh ruột gây ra; bệnh mãn tính của niêm mạc của ruột non do gluten không dung nạp), có thể làm giảm chất béo hấp thụ và cuối cùng là tăng tiết mỡ (hàm lượng chất béo trong phân tăng một cách bệnh lý). Tương tự như vậy, sự hấp thụ chất béo ở ruột có thể bị suy giảm khi thiếu mật tiết axit và dịch tụy, ví dụ, trong xơ nang (lỗi bẩm sinh của quá trình trao đổi chất liên quan đến rối loạn chức năng của các tuyến ngoại tiết do rối loạn chức năng của clorua kênh), và trong trường hợp tiêu thụ quá mức chế độ ăn uống chất xơ (các thành phần thực phẩm khó tiêu tạo thành phức hợp không hòa tan với chất béo, trong số những thành phần khác).
Vận chuyển và phân phối
Các chylomicron giàu lipid (bao gồm 80-90% triglycerid) được tiết (tiết ra) vào các khoảng kẽ của tế bào ruột bằng cách xuất bào (vận chuyển các chất ra khỏi tế bào) và được vận chuyển đi qua bạch huyết. Thông qua truncus gutis (thân thu thập bạch huyết chưa ghép đôi của khoang bụng) và ống dẫn sữa (thân thu thập bạch huyết của khoang ngực), các chylomicrons xâm nhập vào subclavian tĩnh mạch (tĩnh mạch dưới đòn) và tĩnh mạch jugular (tĩnh mạch jugular), tương ứng, hội tụ để tạo thành tĩnh mạch nhánh (bên trái) - angulus venosus (tĩnh mạch góc). Venae bruhiocephalicae của cả hai bên hợp nhất để tạo thành cấp trên không ghép đôi tĩnh mạch chủ (tĩnh mạch chủ trên), mở vào tâm nhĩ phải của tim. Bằng lực bơm của tim, chylomicrons được đưa vào thiết bị ngoại vi lưu thông, trong đó chúng có chu kỳ bán rã (thời gian mà giá trị giảm theo cấp số nhân với thời gian giảm đi một nửa) là khoảng 30 phút. Trong quá trình vận chuyển đến gan, hầu hết các chất béo trung tính từ chylomicron được phân cắt thành glycerol và các axit béo tự do, bao gồm cả DHA, dưới tác dụng của lipoprotein lipaza (LPL) nằm trên bề mặt của các tế bào nội mô của máu mao mạch, được tiếp nhận bởi các mô ngoại vi, chẳng hạn như mô cơ và mô mỡ, một phần bằng cách khuếch tán thụ động, một phần qua trung gian chất mang - FABPpm; MẬP. Thông qua quá trình này, chylomicrons bị phân giải thành tàn dư chylomicron (CM-R, các phần tử còn lại chylomicron ít chất béo), chúng liên kết với các thụ thể cụ thể trong gan, qua trung gian apolipoprotein E (ApoE). Sự hấp thu của CM-R vào gan xảy ra thông qua quá trình tế bào nội bào qua trung gian thụ thể (sự xâm nhập của màng tế bào → bóp nghẹt các túi chứa CM-R (nội bào tử, bào quan của tế bào) vào bên trong tế bào). Các nội phân tử giàu CM-R hợp nhất với các lysosome (bào quan tế bào có chức năng thủy phân enzyme) trong bào tương của tế bào gan, dẫn đến sự phân cắt các axit béo tự do, bao gồm cả DHA, khỏi lipid trong CM-Rs. Sau khi liên kết DHA được giải phóng với FABPc, sự hoạt hóa của nó bởi men tổng hợp acyl-CoA phụ thuộc ATP và chuyển DHA-CoA thành ACBP, xảy ra quá trình tái tinh thể hóa triglycerid và phospholipid. Các lipid tái tổng hợp có thể được chuyển hóa tiếp (chuyển hóa) ở gan và / hoặc kết hợp thành VLDL (rất thấp mật độ lipoprotein) để truyền chúng qua đường máu đến các mô ngoài gan (“bên ngoài gan”). Khi VLDL lưu hành trong máu liên kết với các tế bào ngoại vi, chất béo trung tính được phân cắt bởi tác động của LPL và các axit béo được giải phóng, bao gồm cả DHA, được nội tại bởi sự khuếch tán thụ động và vận chuyển xuyên màng. protein, chẳng hạn như FABPpm và FAT, tương ứng. Điều này dẫn đến sự dị hóa VLDL thành IDL (trung gian mật độ lipoprotein). Các hạt IDL có thể được gan hấp thụ qua trung gian thụ thể và phân hủy ở đó hoặc được chuyển hóa trong huyết tương bởi lipase triglyceride thành chất giàu cholesterol LDL (lipoprotein mật độ thấp), cung cấp cholesterol cho các mô ngoại vi. Trong tế bào của các mô và cơ quan, DHA phần lớn được kết hợp vào các phospholipid, chẳng hạn như phosphatidylethanolamine, -choline và -serine, của màng sinh chất và màng của các bào quan tế bào, chẳng hạn như mitochondria (“Nhà máy năng lượng” của tế bào) và lysosome (bào quan tế bào có pH axit và tiêu hóa enzymeĐặc biệt giàu DHA là các phospholipid của synaptosomes (các đầu dây thần kinh chứa các túi và nhiều mitochondria) của chất xám (các khu vực trung tâm hệ thần kinh chủ yếu bao gồm tế bào thần kinh cơ quan) của não (→ vỏ não (cortex) của cerebrum và tiểu cầu), làm cho DHA cần thiết cho sự phát triển bình thường và chức năng của trung tâm hệ thần kinh, đặc biệt đối với dẫn truyền thần kinh (→ học tập, trí nhớ, suy nghĩ, và tập trung). Bộ não con người được cấu tạo bởi 60% axit béo, trong đó DHA chiếm tỷ lệ lớn nhất. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng mô hình axit béo của phospholipid trong màng tế bào phụ thuộc mạnh mẽ vào thành phần axit béo của chế độ ăn. Do đó, một lượng DHA cao gây ra sự gia tăng tỷ lệ DHA trong phospholipid của màng sinh chất bằng cách thay thế axit arachidonic và do đó làm tăng tính lưu động của màng, do đó ảnh hưởng đến các hoạt động của màng liên kết. protein (thụ thể, enzym, protein vận chuyển, kênh ion), sự sẵn có của chất dẫn truyền thần kinh (sứ giả truyền thông tin từ tế bào thần kinh này sang tế bào thần kinh khác thông qua các vị trí tiếp xúc của chúng (khớp thần kinh)), tính thấm (tính thấm) và gian bào tương tác. Hàm lượng cao DHA cũng có thể được tìm thấy trong màng tế bào của tế bào cảm thụ ánh sáng (tế bào cảm thụ chuyên biệt, nhạy cảm với ánh sáng) của võng mạc, nơi DHA cần thiết cho sự phát triển và chức năng bình thường, đặc biệt là để tái tạo rhodopsin (hợp chất của protein opsin và vitamin A aldehyde retinal, rất quan trọng đối với thị lực và độ nhạy của mắt). Các mô khác có chứa DHA bao gồm tuyến sinh dục (gonads), tinh trùng, da, máu, tế bào của hệ thống miễn dịch, và cơ xương và cơ tim. Phụ nữ mang thai có thể dự trữ DHA trong cơ thể thông qua một cơ chế phức tạp và sử dụng nguồn dự trữ này khi cần thiết. Ngay từ tuần thứ 26-40 của mang thai (SSW), trong đó sự phát triển của hệ thần kinh trung ương tiến triển nhanh chóng - giai đoạn não hóa, kéo dài đến những tháng đầu tiên sau khi sinh - DHA được tích hợp vào mô não của thai nhi, và tình trạng DHA của người mẹ là rất quan trọng đối với mức độ sự tích lũy. Trong tam cá nguyệt cuối cùng (28-40 tuổi SSW), hàm lượng DHA tăng gấp ba lần trong vỏ não (vỏ não) của cerebrum và tiểu cầu của thai nhi. Trong nửa cuối của thai kỳ, DHA cũng ngày càng được lắng đọng trong các mô của võng mạc - giai đoạn mà sự phát triển chính của mắt diễn ra. Trẻ sinh non trước 32 tuần tuổi có nồng độ DHA trong não thấp hơn đáng kể và đạt trung bình 15 điểm trong bài kiểm tra IQ sau này so với trẻ phát triển bình thường. Theo đó, việc bù đắp lượng DHA ban đầu bị thiếu hụt bằng chế độ ăn giàu DHA là đặc biệt quan trọng ở trẻ sinh non. Theo một số nghiên cứu, có mối tương quan tích cực giữa lượng DHA của người mẹ và hàm lượng DHA của sữa mẹ. DHA đại diện cho axit béo omega-3 chiếm ưu thế trong sữa mẹ. Ngược lại, thực phẩm công thức dành cho trẻ em, trong đó axit alpha-linolenic là axit béo omega-3 chiếm ưu thế, chỉ chứa một lượng nhỏ hoặc không chứa DHA. Khi so sánh DHA tập trung của trẻ sơ sinh bú sữa mẹ và trẻ sơ sinh được nuôi bằng sữa công thức, mức cao hơn đáng kể trước đây đã được quan sát thấy. Việc tăng cường DHA vào thức ăn công thức cho trẻ sơ sinh có thúc đẩy thị lực và sự phát triển tế bào thần kinh ở trẻ sinh non và phát triển bình thường hay ngăn ngừa các triệu chứng thiếu hụt hay không vẫn chưa rõ ràng vì bản chất gây tranh cãi của các nghiên cứu.
suy thoái
Quá trình dị hóa (phân hủy) axit béo xảy ra trong tất cả các tế bào cơ thể, đặc biệt là tế bào gan và cơ, và khu trú ở mitochondria ("Nhà máy năng lượng" của tế bào). Các trường hợp ngoại lệ là hồng cầu (tế bào hồng cầu), không có ti thể và tế bào thần kinh, thiếu các enzym phân hủy axit béo. Quá trình phản ứng dị hóa axit béo còn được gọi là quá trình oxy hóa ß, vì quá trình oxy hóa xảy ra ở nguyên tử ß-C của axit béo. Trong quá trình oxy hóa ß, các axit béo đã được hoạt hóa trước đó (acyl-CoA) bị oxy hóa phân hủy thành một số acetyl- CoA (đã kích hoạt A-xít a-xê-tíc gồm 2 nguyên tử C) trong một chu kỳ được chạy qua lặp lại nhiều lần. Trong quá trình này, acyl-CoA được rút ngắn 2 nguyên tử C - tương ứng với một acetyl-CoA - trên mỗi “lần chạy”. Ngược lại với các axit béo bão hòa, mà quá trình dị hóa xảy ra theo vòng xoắn ß-oxy hóa, các axit béo không bão hòa, chẳng hạn như DHA, trải qua một số phản ứng chuyển đổi trong quá trình thoái hóa của chúng - tùy thuộc vào số lượng liên kết đôi - bởi vì chúng có cấu hình cis trong tự nhiên. (cả hai nhóm thế nằm ở cùng một phía của mặt phẳng chuẩn), nhưng đối với quá trình oxy hóa ß, chúng phải ở cấu hình trans (cả hai nhóm thế nằm ở phía đối diện của mặt phẳng chuẩn). Để có sẵn cho quá trình oxy hóa ß, DHA liên kết tương ứng trong chất béo trung tính và phospholipid, trước tiên phải được giải phóng bởi các lipase nhạy cảm với hormone. Trong cơn đói và căng thẳng tình huống, quá trình này (→ phân giải lipid) được tăng cường do sự giải phóng lipid tăng lên kích thích tố như là adrenaline. DHA được giải phóng trong quá trình phân giải lipid đến các mô tiêu thụ năng lượng, chẳng hạn như gan và cơ, qua đường máu - liên kết với albumin (protein hình cầu). Trong bào tương của tế bào, DHA được kích hoạt bởi men tổng hợp acyl-CoA phụ thuộc ATP (→ DHA-CoA) và được vận chuyển qua màng trong ty thể vào chất nền ty thể với sự trợ giúp của carnitine (axit 3-hydroxy-4-trimethylaminobutyric, bậc bốn hợp chất amoni (NH4 +)), một phân tử thụ thể cho các axit béo chuỗi dài được hoạt hóa. Trong chất nền ty thể, DHA-CoA được đưa vào quá trình oxy hóa ß, chu kỳ của quá trình này được thực hiện một lần - như sau:
- Acyl-CoA → alpha-beta-trans-enoyl-CoA (hợp chất không no) → L-beta-hydroxyacyl-CoA → beta-ketoacyl-CoA → acyl-CoA (Cn-2).
Kết quả là DHA bị rút ngắn 2 nguyên tử C, nguyên tử này phải được chuyển đổi cấu hình bằng enzym ở liên kết đôi cis của nó trước khi bước vào chu trình phản ứng tiếp theo. Vì liên kết đôi đầu tiên của DHA - như được nhìn thấy từ đầu COOH của chuỗi axit béo - nằm trên nguyên tử C được đánh số chẵn (→ alpha-beta-cis-enoyl-CoA), nó xuất hiện dưới ảnh hưởng của hydratase (enzyme, dự trữ H2O trong phân tử), alpha-beta-cis-enoyl-CoA được chuyển đổi thành D-beta-hydroxyacyl-CoA và sau đó, dưới ảnh hưởng của epimerase (enzyme thay đổi sự sắp xếp không đối xứng của nguyên tử C. trong phân tử), được đồng phân hóa thành L-beta-hydroxyacyl-CoA, là sản phẩm trung gian của quá trình oxy hóa ß. Sau khi quá trình oxy hóa ß được thực hiện thêm một lần nữa và chuỗi axit béo đã được rút ngắn lại bởi một thân C2 tiếp theo, cấu hình chuyển hóa của liên kết đôi cis-tiếp theo của DHA sẽ diễn ra, cấu hình này - nhìn từ đầu COOH của chuỗi axit béo - được bản địa hóa trên một nguyên tử C có số lẻ (→ beta-gamma-cis-enoyl-CoA). Vì mục đích này, beta-gamma-cis-enoyl-CoA được đồng phân hóa dưới tác dụng của isomerase thành alpha-beta-trans-enoyl-CoA, được đưa trực tiếp vào chu trình phản ứng của nó như một chất trung gian của quá trình oxy hóa ß. Cho đến khi DHA được hoạt hóa bị phân hủy hoàn toàn thành acetyl-CoA, cần 4 phản ứng chuyển đổi tiếp theo (2 phản ứng isomerase, 2 phản ứng hydratase-epimerase) và 8 chu trình oxy hóa ß tiếp theo là cần thiết, để tổng cộng quá trình oxy hóa ß được thực hiện qua 10 lần. , 6 phản ứng chuyển đổi (3 isomerase, 3 phản ứng hydratase-epimerase) - tương ứng với 6 liên kết đôi cis-hiện có - diễn ra và 11 acetyl-CoA cũng như coenzyme khử (10 NADH2 và 4 FADH2) được hình thành. Acetyl-CoA sinh ra từ quá trình dị hóa DHA được đưa vào chu trình citrate, trong đó quá trình phân hủy chất hữu cơ xảy ra do oxy hóa với mục đích thu được các coenzyme khử, chẳng hạn như NADH2 và FADH2, cùng với các coenzyme bị khử từ quá trình oxy hóa ß trong hô hấp. chuỗi được sử dụng để tổng hợp ATP (adenosine triphosphat, dạng phổ quát của năng lượng có sẵn ngay lập tức). Mặc dù các axit béo không bão hòa đòi hỏi phản ứng chuyển đổi (cis → trans) trong quá trình oxy hóa ß, phân tích toàn bộ cơ thể ở chuột được cho ăn không có chất béo cho thấy rằng các axit béo không bão hòa được dán nhãn biểu hiện sự phân hủy nhanh tương tự như axit béo bão hòa.
Bài tiết
Trong điều kiện sinh lý, sự bài tiết chất béo qua phân không được vượt quá 7% với lượng chất béo ăn vào 100 g / ngày vì tỷ lệ hấp thu cao (85-95%). , ví dụ do thiếu mật axit và dịch tụy tiết trong xơ nang (lỗi bẩm sinh của quá trình trao đổi chất, liên quan đến rối loạn chức năng của các tuyến ngoại tiết do rối loạn chức năng của clorua kênh) hoặc các bệnh về ruột non, chẳng hạn như bệnh loét dạ dày (bệnh mãn tính của niêm mạc của ruột non do gluten không dung nạp), có thể dẫn giảm hấp thu chất béo ở ruột và do đó gây tăng tiết mỡ (hàm lượng chất béo tăng một cách bệnh lý (> 7%) trong phân).
