Huyết khối: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Có ba yếu tố có thể góp phần vào sự phát triển của huyết khối (bộ ba Virchow)

  • Những thay đổi nội mô (thay đổi thành mạch) chẳng hạn như những thay đổi do xơ vữa động mạch (xơ cứng động mạch), viêm, chấn thương (chấn thương) hoặc phẫu thuật (đặc biệt là sau phẫu thuật chỉnh hình hoặc tiết niệu)
  • Giảm tốc độ dòng chảy của máu chẳng hạn như sau khi bất động (nghỉ ngơi trên giường, thạch cao), do các vật cản dòng chảy cục bộ (ngồi lâu, khối u, v.v.) và do các bệnh như giãn tĩnh mạch (suy tĩnh mạch), hội chứng sau huyết khối (PTS) hoặc tim sự thất bại (suy tim).
  • Thay đổi thành phần máu (tăng đông máu / tăng khả năng đông máu):
    • Bệnh máu khó đông di truyền (“khuynh hướng bẩm sinh đối với huyết khối“; xem nguyên nhân tiểu sử / gánh nặng di truyền bên dưới).
    • Bệnh huyết khối mắc phải (xem các bệnh bên dưới).
    • Tăng máu độ nhớt (độ nhớt của máu; xem các bệnh bên dưới).

Tĩnh mạch huyết khối thường xảy ra ở chân (sâu tĩnh mạch huyết khối, TBVT), ít gặp hơn ở cánh tay (huyết khối tĩnh mạch cánh tay). Tĩnh mạch huyết khối ở chi trên (TVT-OE) đã tăng lên trong những năm gần đây. Nguyên nhân có thể xảy ra là sự gia tăng đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm (CVC) và máy tạo nhịp tim. Hơn một nửa số bệnh nhân DVT-OE có “dị vật trong hệ thống mạch máu”. Khác Các yếu tố rủi ro bao gồm từ 40 tuổi trở lên và bệnh khối u. Lưu ý: Các huyết khối trong đường đi của động mạch và tĩnh mạch cũng xuất hiện những bệnh lý thường gặp. Một số Các yếu tố rủi ro đối với bệnh tim mạch, cụ thể là tuổi già, hút thuốc lávà béo phì, cũng Các yếu tố rủi ro đối với huyết khối tĩnh mạch (VTE).

Căn nguyên (Nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Gánh nặng di truyền
    • Nguy cơ di truyền tùy thuộc vào tính đa hình gen:
      • Gen / SNP (đa hình nucleotide đơn; tiếng Anh: single nucleotide polymorphism):
        • Các gen: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (yếu tố V Leiden) trong F5 gen.
          • Chòm sao alen: AG (gấp 5-10 lần).
          • Chòm sao alen: AA (50-100 lần)
        • SNP: rs1799963 (đột biến prothrombin (đột biến yếu tố II) trong gen F2.
          • Chòm sao alen: AG (gấp 5.0 lần).
          • Chòm sao alen: AA (> 5.0 lần)
        • SNP: rs5361 trong gen SELE
          • Chòm sao alen: CC (4.0 lần).

          SNP: rs268 trong gen LPL

          • Chòm sao alen: AG (gấp 3.0 lần).
          • Chòm sao alen: GG (> 3.0 lần)
    • Bệnh di truyền
      • Antitrombin III thiếu hụt (AT-III) - di truyền trội trên NST thường.
      • Kháng APC (yếu tố V Leiden) - di truyền trội trên NST thường (rất phổ biến).
      • Yếu tố VIII (globulin chống ưa khí A); - di truyền lặn trên NST thường.
      • Tăng homocysteine ​​máu - tỷ lệ người mang đột biến MTHFR đồng hợp tử (thiếu methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR)) là 12-15% ở dân số bình thường, và lên đến 25% ở những bệnh nhân bị sâu tĩnh mạch huyết khối. Tỷ lệ người mang gen dị hợp tử có thể cao tới 50%. (rất phổ biến)
      • Đột biến prothrombin (đột biến yếu tố II) - di truyền trội trên NST thường (rất phổ biến).
      • Thiếu protein C - di truyền trội trên NST thường.
      • Thiếu protein S - thường có di truyền trội trên NST thường; gây ra bởi đột biến trong PROS1 gen.
      • Hồng cầu hình lưỡi liềm thiếu máu (trung bình: drepanocytosis; hồng cầu hình liềm thiếu máu, thiếu máu hồng cầu hình liềm) - bệnh di truyền với sự di truyền lặn trên NST thường ảnh hưởng đến hồng cầu (đỏ máu ô); nó thuộc nhóm bệnh hemoglobin (rối loạn về huyết cầu tố; hình thành một hemoglobin không đều được gọi là hemoglobin hồng cầu hình liềm, HbS).
  • Nhóm máu - nhóm máu A, B hoặc AB (tương đối nguy cơ sâu tĩnh mạch huyết khối và phổi tắc mạch tăng gần gấp đôi so với người mang nhóm máu 0 (tỷ lệ tỷ lệ mắc bệnh, IRR: 1.92 và 1.80, tương ứng)).
  • Tuổi tác - tuổi càng cao, nguy cơ càng cao; tăng theo cấp số nhân từ 50 tuổi trở đi.
  • Chiều cao - nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch tăng theo chiều cao: ở nam giới <1.60 mét, nguy cơ giảm khoảng 65% so với nam giới> 1.90 mét
  • Các yếu tố nội tiết - mang thai và hậu môn.

Nguyên nhân hành vi

  • Dinh dưỡng
    • Uống không đủ chất lỏng - khiến cơ thể bị khô (hút ẩm) và làm tăng xu hướng đông máu.
    • Thiếu vi chất dinh dưỡng (các chất quan trọng) - xem Phòng ngừa bằng vi chất dinh dưỡng.
  • Tiêu thụ chất kích thích
    • Thuốc lá (hút thuốc lá)
  • Sử dụng ma túy
    • Cocaine
  • Hoạt động thể chất
    • Sau sinh
    • Ngồi thường xuyên, kéo dài; "Huyết khối du lịch" tại bàn làm việc.
    • Chuyến bay đường dài (thời gian bay> 6 giờ; “hội chứng hạng phổ thông”).
    • Bất động
  • Thừa cân (BMI ≥ 25; béo phì) - béo phì theo chỉ số BMI (Chỉ số khối cơ thể)> Tăng 30 - 230% nguy cơ do tăng đông máu và ức chế tiêu sợi huyết (ức chế làm tan cục máu đông).

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

  • Hội chứng kháng phospholipid (APS; hội chứng kháng thể kháng phospholipid); bệnh tự miễn; nó chủ yếu ảnh hưởng đến phụ nữ (phụ khoa); được đặc trưng bởi bộ ba sau:
  • Xơ vữa động mạch (xơ cứng động mạch, xơ cứng động mạch).
  • Suy tim mãn tính (suy tim)
  • Viêm loét đại tràng - bệnh viêm mãn tính của màng nhầy của đại tràng (ruột già) hoặc trực tràng (trực tràng); cuộc ái ân thường liên tục và bắt nguồn từ trực tràng
  • Hội chứng Cushing - nhóm các rối loạn dẫn đến chứng hypercortisolism (hypercortisolism; quá mức cortisol).
  • Đái tháo đường
  • Tăng độ nhớt của máu:
    • Exsiccosis (xem phần dinh dưỡng bên dưới).
    • Polyglobulia (nhân lên của hồng cầu, tức là các tế bào hồng cầu trong máu).
    • Tăng tiểu cầu (nhân của tiểu cầu / tiểu cầu máu).
  • Các bệnh liên quan đến tăng tiểu cầu (bệnh của tủy xương được đặc trưng bởi sự gia tăng rõ rệt về số lượng tiểu cầu (tiểu cầu) trong máu) hoặc rối loạn chức năng tiểu cầu.
  • Hội chứng tan máu urê huyết (HUS) - bộ ba bệnh tan máu vi thể thiếu máu (MAHA; dạng thiếu máu trong đó hồng cầu (tế bào hồng cầu) bị phá hủy), giảm tiểu cầu (giảm tiểu cầu / tiểu cầu bất thường) và cấp tính thận chấn thương (AKI); Chủ yếu xảy ra ở trẻ em trong bối cảnh nhiễm trùng; nguyên nhân phổ biến nhất của suy thận cấp Yêu cầu lọc máu in thời thơ ấu.
  • Suy tim (suy tim)
  • Nhiễm trùng
  • Hội chứng chuyển hóa - tên lâm sàng cho tổ hợp triệu chứng béo phì (thừa cân), tăng huyết áp (cao huyết áp), nâng lên ăn chay glucose (nhịn ăn máu đường) Và insulin lúc đói nồng độ huyết thanh (kháng insulin) và rối loạn lipid máu (tăng VLDL chất béo trung tính, hạ xuống HDL cholesterol). Hơn nữa, một rối loạn đông máu (tăng xu hướng đông máu), với tăng nguy cơ huyết khối tắc mạch thường có thể được phát hiện.
  • Bệnh Behçet (từ đồng nghĩa: Bệnh Adamantiades-Behçet; Bệnh Behçet; Bệnh aphthae của Behçet) - bệnh đa hệ thống từ vòng tròn dạng thấp khớp, có liên quan đến viêm mạch mãn tính tái phát (viêm mạch máu) của các động mạch lớn và nhỏ và viêm niêm mạc; Bộ ba (sự xuất hiện của ba triệu chứng) aphthae (tổn thương niêm mạc ăn mòn, đau đớn) trong miệng và aphthous sinh dục (loét ở vùng sinh dục), cũng như viêm màng bồ đào (viêm da mắt giữa, bao gồm tuyến giáp (màng mạch), thể mi (corpus ciliare) và mống mắt) được nêu là điển hình cho bệnh; một khiếm khuyết trong miễn dịch tế bào được nghi ngờ
  • Bệnh Crohn - bệnh viêm ruột mãn tính; nó thường tiến triển trong các đợt tái phát và có thể ảnh hưởng đến toàn bộ đường tiêu hóa; đặc trưng là tình trạng phân đoạn của niêm mạc ruột (niêm mạc ruột), tức là một số đoạn ruột có thể bị ảnh hưởng, chúng được ngăn cách bởi các đoạn lành với nhau
  • Ung thư tăng sinh tủy (MPN) (trước đây là rối loạn tăng sinh tủy mãn tính (CMPE))
    • Tủy mãn tính bệnh bạch cầu (CML).
    • Tăng tiểu cầu thiết yếu (ET) - rối loạn tăng sinh tủy mãn tính (CMPE, CMPN) được đặc trưng bởi sự tăng cao mãn tính của tiểu cầu
    • Xơ tủy xương, PMS) - hội chứng tăng sinh tủy; đại diện cho một căn bệnh tiến triển của tủy xương.
    • Polycythaemia vera (PV, còn được gọi là đa hồng cầu hoặc bệnh đa hồng cầu) - rối loạn tăng sinh tủy hiếm gặp, trong đó tất cả các tế bào trong máu nhân lên quá mức (đặc biệt bị ảnh hưởng là hồng cầu (hồng cầu), và ở mức độ thấp hơn là tiểu cầu (huyết khối) và bạch cầu – Tế bào bạch cầu).
  • Hội chứng sau huyết khối - tắc nghẽn tĩnh mạch mãn tính ảnh hưởng đến chi dưới do hậu quả của chứng huyết khối tĩnh mạch sâu.
  • Hệ thống Bệnh ban đỏ (SLE) - nhóm các bệnh tự miễn dịch, trong đó hình thành tự kháng thể xảy ra.
  • Viêm tắc nghẽn mạch máu (từ đồng nghĩa: viêm tắc vòi trứng, bệnh Winiwarter-Buerger, bệnh Von Winiwarter-Buerger, viêm tắc tuyến lệ) - viêm mạch (bệnh mạch máu) liên quan đến huyết khối động mạch và tĩnh mạch tái phát (tái phát) (cục máu đông (huyết khối) trong một huyết quản); các triệu chứng: Do tập thể dục gây ra đau, acrocyanosis (sự đổi màu xanh của các phần phụ của cơ thể), và rối loạn dinh dưỡng (hoại tử/ tổn thương mô do tế bào chết và hoại thư của các ngón tay và ngón chân trong giai đoạn nâng cao).
  • Thrombophilias (khuynh hướng huyết khối), mắc phải:
  • Bệnh khối u (ung thư; bệnh ác tính đã biết hoặc chưa biết (bệnh ác tính ẩn: khá hiếm); huyết khối lên đến 30% các trường hợp).
  • Biến dạng (giãn tĩnh mạch)
  • Kém hơn tĩnh mạch chủ hội chứng - xảy ra trong mang thai khi (đặc biệt là ở tư thế nằm ngửa) tử cung (tử cung) đè lên người thấp kém tĩnh mạch chủ (tĩnh mạch chủ dưới). Triệu chứng: các triệu chứng sốc như xanh xao, đổ mồ hôi và khó thở
  • Điều kiện sau nhồi máu cơ tim (tim tấn công).
  • Điều kiện sau khi chứng huyết khối tĩnh mạch sâu (TVP) hoặc phổi tắc mạch (LÊ).

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là các yếu tố nguy cơ độc lập.

  • Kháng thể kháng phospholipid
  • Thiếu antithrombin III
  • Bệnh đông máu nội mạch lan tỏa
  • Rối loạn fibrinogen máu
  • Đột biến yếu tố V Leiden - cái gọi là Kháng APC.
  • Đột biến yếu tố II (đột biến prothrombin)
  • Yếu tố VIII (globulin A chống ưa chảy máu
  • Tăng homocysteine ​​máu - tăng tập trung của axit amin homocysteine trong máu.
  • Tăng đông máu - tăng khả năng đông máu của máu.
  • Tăng prolactin máu - ở nam giới dùng thuốc chống loạn thần.
  • Thiếu protein C và protein S

Thuốc

Hoạt động

  • Phẫu thuật (đặc biệt là sau phẫu thuật chỉnh hình hoặc tiết niệu lớn) - thời gian phẫu thuật đại diện cho một yếu tố nguy cơ độc lập đối với sự xuất hiện của huyết khối tĩnh mạch (VTE)
  • Gay xương-p xa đến đầu gối /gãy xương phẫu thuật dưới đầu gối (xương bánh chè / xương bánh chè, xương chày / xương chày, mắt cá, hoặc bàn chân) bị huyết khối tĩnh mạch (VTE): tỷ lệ mắc (tỷ lệ mắc mới) là 7.28 biến cố trên 100 người-năm trước khi xuất viện, giảm xuống mức ổn định dưới một biến cố trên 100 người-năm vào tuần 13 đến 14 sau khi xuất viện . Sử dụng thuốc tránh thai (thuốc tránh thai) của bệnh nhân từ 18 đến 50 tuổi (tỷ lệ nguy cơ [HR] = 5.23, khoảng tin cậy 95% [CI] = 3.35 đến 8.18), DVT trước đó (HR = 6.27, 95% CI = 4.18-9.40), LE trước đó (HR = 5.45, 95% CI = 3.05-9.74), rối loạn đông máu (HR = 2.47, 95% CI = 1.07-5.72), và bệnh động mạch ngoại vi (paVK) (HR = 2.34, 95% CI = 1.20-4.56 ) là những yếu tố liên quan đến nguy cơ cao nhất của DVT / PE sau phẫu thuật. Nghiên cứu có sự tham gia của 57,619 bệnh nhân.

Nguyên nhân khác

  • Biệt giam tại giường, ví dụ, sau khi phẫu thuật (ví dụ: mổ lấy thai) hoặc bệnh nặng (ví dụ, tứ chi bị liệt do đột quỵ hoặc liệt nửa người)
  • Truyền máu trong khi phẫu thuật - 0.6% như chứng huyết khối tĩnh mạch sâu và 0.3% ở dạng phổi tắc mạch; Tăng 2.1 lần nguy cơ huyết khối tĩnh mạch (VTE); với ≥ 3 lần truyền máu, nguy cơ tăng lên 4.5 lần
  • “Dị vật trong hệ thống mạch máu” (ống thông tĩnh mạch (CVC), máy tạo nhịp tim) → huyết khối tĩnh mạch ở chi trên (DVT-OE).
  • Hạn chế vận động (ở tuổi già).
  • Đúc thạch cao
  • Mang thai - từ những tuần đầu tiên của thai kỳ đến khoảng sáu tuần sau sinh (sau khi sinh), huyết khối tắc mạch, tức là huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) và thuyên tắc phổi (LE) hoặc huyết khối não, phổ biến hơn đến mười lần so với bên ngoài khoảng thời gian này; trong tuần thứ 7 đến tuần thứ 12, nguy cơ huyết khối vẫn tăng lên theo hệ số 2.2
  • Trauma (chấn thương):
    • Đánh đầu 54%
    • Gãy xương chậu (gãy xương chậu) 61%.
    • Gãy xương chày (gãy xương chày) 77%.
    • Gãy xương đùi (gãy xương đùi) 80%.