Axit gamma-linolenic (GLA) là một chuỗi dài (≥ 12 carbon (C) nguyên tử), axit béo không bão hòa đa (> 1 liên kết đôi) (Engl. PUFAs, không bão hòa đa axit béo), thuộc nhóm axit béo omega-6 (n-6-FS, liên kết đôi đầu tiên nằm ở liên kết CC thứ sáu được nhìn thấy từ đầu metyl (CH3) của chuỗi axit béo) - C18: 3; n-6 [2, 14-16, 24, 29, 42, 44]. GLA có thể được cung cấp thông qua chế độ ăn uống, chủ yếu bằng dầu thực vật, chẳng hạn như cây lưu ly dầu hạt (khoảng 20%), dầu hạt nho đen (15-20%), hoa anh thảo dầu (khoảng 10%), và dầu hạt gai dầu (khoảng 3%), và được tổng hợp trong cơ thể người từ axit linoleic n-6 FS thiết yếu (quan trọng) (C18: 2).
Tổng hợp
Axit linoleic là tiền chất (tiền chất) để tổng hợp nội sinh (nội sinh) của GLA và đi vào cơ thể độc quyền từ chế độ ăn uống thông qua chất béo và dầu tự nhiên, chẳng hạn như cây rum, hướng dương, ngô dầu mầm, đậu nành, mè và cây gai dầu, cũng như hồ đào, Brazil các loại hạtvà cây thông các loại hạt. Quá trình chuyển đổi axit linoleic thành GLA xảy ra trong cơ thể người khỏe mạnh bằng cách khử bão hòa (chèn liên kết đôi, biến hợp chất bão hòa thành không bão hòa) trong lưới nội chất trơn (bào quan tế bào giàu cấu trúc với hệ thống kênh các khoang, được bao quanh bởi màng) của bạch cầu (trắng máu ô) và gan tế bào với sự trợ giúp của delta-6-desaturase (enzym chèn một liên kết đôi ở liên kết CC thứ sáu - như được nhìn thấy từ đầu cacboxyl (COOH) của chuỗi axit béo - bằng cách chuyển điện tử) .. GLA đến lượt nó đóng vai trò là chất khởi đầu cho quá trình tổng hợp nội sinh của axit dihomo-gamma-linolenic (C20: 3; n-6-FS), từ đó axit arachidonic (C20: 4; n-6-FS) được tạo ra. Trong khi quá trình tổng hợp GLA từ axit linoleic tương đối chậm, quá trình chuyển hóa (chuyển hóa) GLA thành axit dihomo-gamma-linolenic diễn ra rất nhanh. Để duy trì hoạt động của delta-6-desaturase, cần cung cấp đầy đủ các vi chất dinh dưỡng nhất định, đặc biệt là pyridoxine (sinh tố B6), biotin, canxi, magiê và kẽm là cần thiết. Sự thiếu hụt các vi chất dinh dưỡng này dẫn đến giảm hoạt động desaturase, dẫn đến suy giảm tổng hợp axit gamma-linolenic và sau đó là axit dihomo-gamma-linolenic và axit arachidonic. Ngoài việc thiếu vi chất dinh dưỡng, hoạt động của delta-6 desaturase cũng bị ức chế bởi các yếu tố sau:
- Tăng lượng chất bão hòa và không bão hòa axit béo, chẳng hạn như axit oleic (C18: 1; n-9-FS), axit linoleic (C18: 2; n-6-FS), và axit alpha-linolenic (C18: 3; n-3-FS) cũng như axit arachidonic (C20: 4; n-6-FS), axit eicosapentaenoic (EPA, C20: 5; n-3-FS), và axit docosahexaenoic (DHA, C22: 5; n-3-FS).
- CÓ CỒN tiêu thụ với liều lượng cao và trong thời gian dài, uống rượu mãn tính.
- Chàm cơ địa (viêm da thần kinh)
- Tiêu thụ quá nhiều nicotine
- Béo phì (béo phì, BMI ≥ 30 kg / m2)
- Tăng cholesterol máu (tăng cholesterol)
- Tăng insulin máu (tăng cao insulin cấp độ).
- Đái tháo đường phụ thuộc insulin
- Bệnh gan
- Nhiễm virus
- Căng thẳng - giải phóng lipolytic kích thích tố, Chẳng hạn như adrenaline, dẫn đến sự phân chia của chất béo trung tính (TG, ba este hoá trị ba rượu glixerol với ba axit béo) và giải phóng các axit béo bão hòa và không bão hòa thông qua sự kích thích của chất béo trung tính lipaza.
- Lão hóa
- Không hoạt động thể chất
Giảm chính hoạt động của delta-6 desaturase, có ý nghĩa về mặt bệnh lý, xảy ra ở bệnh dị ứng eczema (mãn tính, không lây nhiễm da dịch bệnh), Hội chứng tiền kinh nguyệt (PMS) (các triệu chứng cực kỳ phức tạp ở phụ nữ xảy ra trong mỗi chu kỳ kinh nguyệt, bắt đầu từ 4 ngày đến 2 tuần trước kinh nguyệt và thường biến mất sau khi thời kỳ mãn kinh), nhẹ bệnh xương chũm (thay đổi phổ biến, lành tính trong mô tuyến của vú), và đau nửa đầu. Theo nhiều nghiên cứu, việc bổ sung GLA dẫn đến cải thiện đáng kể bệnh cảnh lâm sàng tương ứng. Ngoài việc chuyển hóa (chuyển hóa) axit linoleic (C18: 3; n-6-FS), delta-6-desaturase cũng chịu trách nhiệm về chuyển đổi axit alpha-linolenic (C18: 3; n-3-FS) thành chất béo không bão hòa đa quan trọng về mặt sinh lý học khác axit, Chẳng hạn như axit eicosapentaenoic (C20: 5; n-3-FS) và axit docosahexaenoic (C22: 6; n-3-FS), và để chuyển hóa axit oleic (C18: 1; n-9-FS). Do đó, axit linoleic, axit alpha-linolenic và axit oleic cạnh tranh làm chất nền cho cùng một hệ thống enzym. Cung cấp axit linoleic càng cao thì ái lực với delta-6-desaturase càng cao và càng có thể tổng hợp nhiều GLA. Tuy nhiên, nếu lượng axit linoleic hấp thụ vượt quá đáng kể so với axit alpha-linolenic, điều này có thể dẫn tăng tổng hợp nội sinh của axit arachidonic tiền viêm (tiền viêm) n-6-FS và giảm tổng hợp nội sinh của n-3-FS chống viêm (chống viêm) axit eicosapentaenoic. Điều này minh họa sự liên quan của tỷ lệ cân bằng về mặt định lượng của axit linoleic với axit alpha-linolenic trong chế độ ăn uống. Theo Hiệp hội Dinh dưỡng Đức (DGE), tỷ lệ omega-6 trên omega-3 béo axit trong chế độ ăn uống nên là 5: 1 về thành phần có hiệu quả phòng ngừa.
Hấp thụ
GLA có thể có mặt trong chế độ ăn uống ở cả dạng tự do và dạng liên kết chất béo trung tính (TG, ba este hoá trị ba rượu glixerol với ba chất béo axit) Và Phospholipid (PL, phốt pho-còn lại, amphiphilic chất béo như các thành phần thiết yếu của màng tế bào), có thể bị phân hủy cơ học và enzym trong đường tiêu hóa (miệng, dạ dày, ruột non). Thông qua sự phân tán cơ học - nhai, nhu động dạ dày và ruột - và dưới tác động của mật, ăn kiêng chất béo được nhũ hóa và do đó bị phân hủy thành các giọt dầu nhỏ (0.1-0.2 µm) có thể bị tấn công bởi lipase (enzyme phân tách các axit béo tự do (FFS) khỏi chất béo → phân giải lipid). Mang thai (cơ sở của lưỡi, chủ yếu ở giai đoạn sơ sinh) và dạ dày (dạ dày) lipase bắt đầu phân tách chất béo trung tính và Phospholipid (10-30% lipid trong khẩu phần). Tuy nhiên, sự phân giải lipid chính (70-90% lipid) xảy ra trong tá tràng (tá tràng) và hỗng tràng (hỗng tràng) dưới tác dụng của các esterase tuyến tụy (tụy), chẳng hạn như tuyến tụy lipaza, carboxylester lipase, và phospholipase, mà sự bài tiết (bài tiết) được kích thích bởi cholecystokinin (CCK, hormone peptide của đường tiêu hóa). Các monoglycerid (MG, glixerol được este hóa với một axit béo, chẳng hạn như GLA), lyso-Phospholipid (glixerol được este hoá với một axit photphoric), và các axit béo tự do, bao gồm GLA, do sự phân cắt TG và PL kết hợp trong lòng ruột non cùng với các chất béo thủy phân khác, chẳng hạn như cholesterolvà axit mật để tạo thành các mixen hỗn hợp (cấu trúc hình cầu đường kính 3-10 nm, trong đó lipid phân tử được sắp xếp để nước- các phần phân tử hòa tan được quay ra ngoài và các phần phân tử không tan trong nước được quay vào trong) - pha micellar để hòa tan (tăng độ hòa tan) - cho phép hấp thu các chất ưa béo (tan trong chất béo) vào các tế bào ruột (tế bào của ruột non biểu mô) của tá tràng và hỗng tràng. Các bệnh về đường tiêu hóa liên quan đến việc tăng sản xuất axit, chẳng hạn như Hội chứng Zollinger-Ellison (tăng tổng hợp hormone gastrin bởi các khối u trong tuyến tụy hoặc trên ruột non), có thể dẫn suy giảm hấp thụ chất béo phân tử và do đó gây tăng tiết mỡ (tăng tiết mỡ; hàm lượng chất béo trong phân tăng một cách bệnh lý), vì xu hướng hình thành các mixen giảm khi độ pH trong lòng ruột giảm. Mập hấp thụ trong điều kiện sinh lý là từ 85-95% và có thể xảy ra theo hai cơ chế. Một mặt, MG, lyso-PL, cholesterol và GLA có thể đi qua màng kép phospholipid của tế bào ruột bằng cách khuếch tán thụ động do bản chất ưa béo của chúng, và mặt khác nhờ sự tham gia của màng protein, chẳng hạn như FABPpm (protein liên kết axit béo của màng sinh chất) và FAT (axit béo translocase), không chỉ hiện diện trong ruột non mà còn trong các mô khác, chẳng hạn như gan, thận, mô mỡ - tế bào mỡ (tế bào mỡ), tim và nhau thai (nhau thai), để cho phép hấp thu lipid vào tế bào. Chế độ ăn giàu chất béo kích thích sự biểu hiện nội bào của FAT. Trong tế bào ruột, GLA, được kết hợp dưới dạng axit béo tự do hoặc ở dạng monoglyceride và được giải phóng dưới ảnh hưởng của lipase nội bào, được liên kết với FABPc (protein liên kết axit béo trong dịch bào), có ái lực với không bão hòa cao hơn so với axit béo chuỗi dài bão hòa và được biểu hiện cụ thể ở đường viền bàn chải của hỗng tràng. Tiếp theo kích hoạt GLA liên kết với protein bằng cách adenosine acyl-coenzyme A (CoA) phụ thuộc triphosphat (→ GLA-CoA) và chuyển GLA-CoA thành ACBP (protein liên kết acyl-CoA), hoạt động như một nhóm nội bào và chất vận chuyển chuỗi dài đã hoạt hóa các axit béo (acyl-CoA), một mặt cho phép tái tổng hợp triglycerid và phospholipid trong lưới nội chất trơn (hệ thống kênh phân nhánh phong phú của các khoang phẳng được bao bọc bởi màng) và - bằng cách loại bỏ các axit béo khỏi trạng thái cân bằng khuếch tán - sự kết hợp của axit béo thành tế bào ruột khác. Tiếp theo là sự kết hợp TG và PL chứa GLA tương ứng vào chylomicrons (CM, lipoprotein), bao gồm lipid-triglycerid, phospholipid, cholesterol và các este cholesterol-và apolipoprotein (phần protein của lipoprotein, có chức năng như giàn cấu trúc và / hoặc nhận biết và gắn kết phân tử, ví dụ, đối với các thụ thể màng), chẳng hạn như apo B48, AI và AIV, và chịu trách nhiệm vận chuyển các chất béo trong chế độ ăn uống được hấp thụ trong ruột đến các mô ngoại vi và gan. Thay vì được vận chuyển trong chylomicrons, TG và PL chứa GLA tương ứng cũng có thể được vận chuyển đến các mô kết hợp trong VLDL (rất thấp mật độ lipoprotein). Việc loại bỏ các lipid trong thức ăn được hấp thụ bởi VLDL xảy ra đặc biệt ở trạng thái đói. Quá trình tái ester hóa lipid trong tế bào ruột và sự kết hợp của chúng vào chylomicrons có thể bị suy giảm trong một số bệnh, chẳng hạn như Bệnh lí Addison (suy vỏ thượng thận nguyên phát) và gluten- bệnh ruột gây ra (bệnh mãn tính của niêm mạc của ruột non do gluten không dung nạp), dẫn đến giảm chất béo hấp thụ và cuối cùng là tăng tiết mỡ (tăng hàm lượng chất béo trong phân một cách bệnh lý). Tương tự như vậy, sự hấp thụ chất béo ở ruột có thể bị suy giảm khi thiếu mật tiết axit và dịch tụy, ví dụ, trong xơ nang (lỗi bẩm sinh của quá trình trao đổi chất liên quan đến rối loạn chức năng của các tuyến ngoại tiết do rối loạn chức năng của clorua kênh), và trong trường hợp tiêu thụ quá mức chế độ ăn uống chất xơ (các thành phần thực phẩm khó tiêu tạo thành phức hợp không hòa tan với chất béo, trong số những thành phần khác).
Vận chuyển và phân phối
Chylomicrons giàu lipid (bao gồm 80-90% chất béo trung tính) được tiết vào các khoảng kẽ của tế bào ruột bằng cách xuất bào (vận chuyển các chất ra khỏi tế bào) và được vận chuyển đi qua bạch huyết. Thông qua truncus gutis (thân thu thập bạch huyết chưa ghép đôi của khoang bụng) và ống dẫn sữa (thân thu thập bạch huyết của khoang ngực), các chylomicrons xâm nhập vào subclavian tĩnh mạch (tĩnh mạch dưới đòn) và tĩnh mạch jugular (tĩnh mạch jugular), tương ứng, hội tụ để tạo thành tĩnh mạch nhánh (bên trái) - angulus venosus (tĩnh mạch góc). Venae bruhiocephalicae của cả hai bên hợp nhất để tạo thành cấp trên không ghép đôi tĩnh mạch chủ (tĩnh mạch chủ trên), mở vào tâm nhĩ phải của tim (ngân nhĩ cordis dextrum). Bằng lực bơm của tim, chylomicrons được đưa vào thiết bị ngoại vi lưu thông, trong đó chúng có chu kỳ bán rã (thời gian mà giá trị giảm theo cấp số nhân với thời gian giảm đi một nửa) là khoảng 30 phút. Trong quá trình vận chuyển đến gan, hầu hết các chất béo trung tính từ chylomicron bị phân cắt thành glycerol và các axit béo tự do, bao gồm GLA, dưới tác dụng của lipoprotein lipaza (LPL) nằm trên bề mặt của các tế bào nội mô của máu mao mạch, được tiếp nhận bởi các mô ngoại vi, chẳng hạn như mô cơ và mô mỡ, một phần bằng cách khuếch tán thụ động và một phần qua trung gian chất mang - FABPpm; MẬP. Thông qua quá trình này, chylomicrons bị phân giải thành tàn dư chylomicron (CM-R, các phần tử còn lại chylomicron ít chất béo), được trung gian bởi apolipoprotein E (ApoE), liên kết với các thụ thể cụ thể trong gan. Sự hấp thu của CM-R vào gan xảy ra thông qua quá trình tế bào nội bào qua trung gian thụ thể (sự xâm nhập của màng tế bào → thắt chặt các túi chứa CM-R (nội bào tử, bào quan tế bào) vào bên trong tế bào). Các túi nội bào giàu CM-R hợp nhất với các lysosome (bào quan tế bào bị thủy phân enzyme) trong dịch bào của tế bào gan, dẫn đến sự phân cắt các axit béo tự do, bao gồm GLA, khỏi lipid trong CM-R. Sau khi liên kết GLA được giải phóng với FABPc, sự hoạt hóa của nó bởi men acyl-CoA synthetase phụ thuộc ATP và chuyển GLA-CoA thành ACBP, quá trình tái tinh thể hóa triglycerid và phospholipid xảy ra. Các lipid tái tổng hợp có thể được chuyển hóa tiếp (chuyển hóa) ở gan và / hoặc kết hợp thành VLDL (rất thấp mật độ lipoprotein) để truyền chúng qua đường máu đến các mô ngoài gan (“bên ngoài gan”). Khi VLDL lưu hành trong máu liên kết với các tế bào ngoại vi, chất béo trung tính được phân cắt bởi tác động của LPL và các axit béo được giải phóng, bao gồm GLA, được nội tại bởi sự khuếch tán thụ động và vận chuyển xuyên màng. protein, chẳng hạn như FABPpm và FAT, tương ứng. Điều này dẫn đến sự dị hóa VLDL thành IDL (trung gian mật độ lipoprotein). Các hạt IDL có thể được gan hấp thụ qua trung gian thụ thể và phân hủy ở đó hoặc được chuyển hóa trong huyết tương bởi lipase triglyceride thành chất giàu cholesterol LDL (lipoprotein mật độ thấp), cung cấp cholesterol cho các mô ngoại vi. Trong các tế bào của mô đích, chẳng hạn như máu, gan, não, trái tim, và da, GLA có thể được kết hợp vào các phospholipid của màng tế bào cũng như màng của các bào quan tế bào, chẳng hạn như mitochondria (“Nhà máy năng lượng” của tế bào) và lysosome (bào quan tế bào có pH axit và tiêu hóa enzyme), tùy thuộc vào chức năng và nhu cầu của tế bào, như một chất khởi đầu để tổng hợp axit dihomo-gamma-linolenic và do đó chống viêm (chống viêm), giãn mạch (giãn mạch) và ức chế kết tập tiểu cầu. eicosanoids (các chất giống như hormone hoạt động như bộ điều biến miễn dịch và chất dẫn truyền thần kinh), chẳng hạn như prostaglandin E1 (PGE1), được lưu trữ dưới dạng triglyceride và / hoặc bị oxy hóa để tạo ra năng lượng. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng mô hình axit béo của phospholipid trong màng tế bào phụ thuộc mạnh mẽ vào thành phần axit béo của chế độ ăn. Do đó, lượng GLA cao gây ra sự gia tăng tỷ lệ GLA trong phospholipid màng sinh chất, có ý nghĩa đối với tính lưu động của màng, vận chuyển điện tử, hoạt động của hệ thống enzym và thụ thể liên kết màng, các hoạt động nội tiết tố và miễn dịch, phối tử màng. tương tác, tính thấm (tính thấm), và tương tác giữa các tế bào.
suy thoái
Quá trình dị hóa (phân hủy) axit béo xảy ra trong tất cả các tế bào cơ thể, đặc biệt là tế bào gan và cơ, và khu trú ở mitochondria ("Nhà máy năng lượng" của tế bào). Các trường hợp ngoại lệ là hồng cầu (tế bào hồng cầu), không có mitochondriavà các tế bào thần kinh, thiếu các enzym phân hủy axit béo. Quá trình phản ứng dị hóa axit béo còn được gọi là quá trình oxy hóa ß, vì quá trình oxy hóa xảy ra ở nguyên tử ß-C của axit béo. Trong quá trình oxy hóa ß, các axit béo đã được hoạt hóa trước đó (acyl-CoA) bị oxy hóa phân hủy thành một số acetyl-CoA (được hoạt hóa A-xít a-xê-tíc gồm 2 nguyên tử C) trong một chu kỳ được chạy lặp đi lặp lại. Trong quá trình này, acyl-CoA được rút ngắn 2 nguyên tử C - tương ứng với một acetyl-CoA - trên mỗi “lần chạy”. Ngược lại với các axit béo bão hòa, mà quá trình dị hóa xảy ra theo vòng xoắn ß-oxy hóa, các axit béo không bão hòa, chẳng hạn như GLA, trải qua một số phản ứng chuyển đổi trong quá trình phân hủy của chúng - tùy thuộc vào số lượng liên kết đôi - vì chúng có cấu hình cis trong tự nhiên. (cả hai nhóm thế nằm ở cùng một phía của mặt phẳng chuẩn), nhưng đối với quá trình oxy hóa ß, chúng phải ở cấu hình trans (cả hai nhóm thế nằm ở phía đối diện của mặt phẳng chuẩn). Để có sẵn cho quá trình oxy hóa ß, GLA liên kết trong chất béo trung tính và phospholipid, tương ứng, trước tiên phải được giải phóng bởi các lipase nhạy cảm với hormone. Trong cơn đói và căng thẳng tình huống, quá trình này (→ phân giải lipid) được tăng cường do sự giải phóng lipid tăng lên kích thích tố như là adrenaline. GLA được giải phóng trong quá trình phân giải lipid được vận chuyển qua đường máu - liên kết với albumin (protein hình cầu) - đến các mô tiêu thụ năng lượng như gan và cơ. Trong bào tương của tế bào, GLA được kích hoạt bởi men tổng hợp acyl-CoA phụ thuộc ATP (→ GLA-CoA) và được vận chuyển qua màng trong ty thể vào ty thể ma trận với sự trợ giúp của carnitine (axit 3-hydroxy-4-trimethylaminobutyric, hợp chất amoni bậc bốn (NH4 +)), một phân tử thụ thể cho các axit béo chuỗi dài được hoạt hóa. Trong chất nền ty thể, GLA-CoA được đưa vào quá trình oxy hóa ß, chu kỳ của nó được thực hiện hai lần - như sau.
- Acyl-CoA → alpha-beta-trans-enoyl-CoA (hợp chất không no) → L-beta-hydroxyacyl-CoA → beta-ketoacyl-CoA → acyl-CoA (Cn-2).
Kết quả là GLA bị rút ngắn 4 nguyên tử C, nguyên tử này phải được chuyển đổi cấu hình bằng enzym ở liên kết đôi cis của nó trước khi bước vào chu trình phản ứng tiếp theo. Vì liên kết đôi đầu tiên của GLA - như được nhìn thấy từ đầu COOH của chuỗi axit béo - nằm trên một nguyên tử C được đánh số chẵn (→ alpha-beta-cis-enoyl-CoA), nó xuất hiện dưới ảnh hưởng của hydratase (enzyme, dự trữ H2O trong phân tử), alpha-beta-cis-enoyl-CoA được chuyển đổi thành D-beta-hydroxyacyl-CoA và sau đó, dưới ảnh hưởng của epimerase (enzyme làm thay đổi sự sắp xếp không đối xứng của nguyên tử C. trong phân tử), được đồng phân hóa thành L-beta-hydroxyacyl-CoA, là sản phẩm trung gian của quá trình oxy hóa ß. Sau một chu trình oxy hóa ß khác và sự rút ngắn chuỗi axit béo bởi một cơ thể C2 khác, cấu hình chuyển hóa của liên kết đôi cis-tiếp theo của GLA xảy ra, cấu hình này - được nhìn thấy từ đầu COOH của chuỗi axit béo - được bản địa hóa trên một nguyên tử C có số lẻ (→ beta-gamma-cis-enoyl-CoA). Vì mục đích này, beta-gamma-cis-enoyl-CoA được đồng phân hóa dưới tác dụng của isomerase thành alpha-beta-trans-enoyl-CoA, được đưa trực tiếp vào chu trình phản ứng của nó như một chất trung gian của quá trình oxy hóa ß. Cho đến khi GLA hoạt hóa bị phân hủy hoàn toàn thành acetyl-CoA, một phản ứng chuyển đổi khác (phản ứng hydratase-epimerase) và 5 chu kỳ oxy hóa ß nữa là cần thiết, để tổng số quá trình oxy hóa ß được thực hiện 8 lần, 3 phản ứng chuyển đổi (1 isomerase, 2 phản ứng hydratase-epimerase) - tương ứng với 3 liên kết đôi cis-hiện có - diễn ra và 9 acetyl-CoA cũng như các coenzyme khử (8 NADH2 và 5 FADH2) được hình thành. Axetyl-CoA sinh ra từ quá trình dị hóa GLA được đưa vào chu trình citrat, trong đó quá trình phân hủy chất hữu cơ xảy ra do oxy hóa với mục đích thu được các coenzyme khử, chẳng hạn như NADH2 và FADH2, cùng với các coenzyme bị khử từ quá trình oxy hóa ß trong hô hấp chuỗi được sử dụng để tổng hợp ATP (adenosine triphosphat, dạng phổ quát của năng lượng có sẵn ngay lập tức). Mặc dù các axit béo không bão hòa đòi hỏi phản ứng chuyển đổi (cis → trans) trong quá trình oxy hóa ß, phân tích toàn bộ cơ thể ở chuột được cho ăn không có chất béo cho thấy rằng các axit béo không bão hòa được dán nhãn biểu hiện sự phân hủy nhanh tương tự như axit béo bão hòa.
Bài tiết
Trong điều kiện sinh lý, sự đào thải chất béo qua phân không được vượt quá 7% với lượng chất béo ăn vào 100 g / ngày vì tỷ lệ hấp thu cao (85-95%). Một hội chứng thiếu hụt (suy giảm khả năng sử dụng chất dinh dưỡng do giảm sự phân hủy và / hoặc hấp thụ), ví dụ, do thiếu mật axit và dịch tụy tiết trong xơ nang (lỗi bẩm sinh của quá trình trao đổi chất, liên quan đến rối loạn chức năng của các tuyến ngoại tiết do rối loạn chức năng của clorua kênh) hoặc các bệnh về ruột non, chẳng hạn như bệnh loét dạ dày (bệnh mãn tính của niêm mạc của ruột non do gluten không dung nạp), có thể dẫn giảm hấp thu chất béo ở ruột và do đó gây tăng tiết mỡ (hàm lượng chất béo tăng một cách bệnh lý (> 7%) trong phân).
