Huyết áp cao (Tăng huyết áp động mạch): Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Động mạch tăng huyết áp được đặc trưng bởi tăng cung lượng tim (CV) và / hoặc sức cản ngoại vi. Điều này dẫn đến thay đổi thành mạch và tăng thêm máu áp lực trong suốt quá trình của bệnh. máu áp lực là độ cứng của động mạch. Trong thiết yếu chính tăng huyết áp, cơ chế bệnh sinh vẫn chưa được biết rõ. Một số yếu tố được cho là có tương tác. Chúng bao gồm di truyền (gen đột biến) và các yếu tố thận cũng như nội tiết, và cấu tạo thể chất, mà còn cả thói quen ăn uống, nicotine lạm dụng, và thuốc tránh thai. Điều này làm mờ ranh giới giữa tiểu học và trung học tăng huyết áp, trong đó có nhiều yếu tố kích hoạt khác nhau đã được biết đến.

Căn nguyên (nguyên nhân) của tăng huyết áp nguyên phát

Nguyên nhân tiểu sử.

Gánh nặng di truyền từ cha mẹ, ông bà

  • Nguy cơ di truyền tùy thuộc vào tính đa hình gen:
    • Gen / SNP (đa hình nucleotide đơn; tiếng Anh: single nucleotide polymorphism):
      • Gen: ACC, ADD1, AGTR1
      • SNP: rs4343 trong gen ACE
        • Chòm sao alen: GG (tăng gấp 2 lần ACE tập trung trên một chất béo bão hòa cao chế độ ăn uống so với chòm sao alen AA / AG; tâm thu cũng cao hơn máu sức ép).
      • SNP: rs4961 trong gen ADD1
        • Chòm sao alen: GT (1.8 lần).
        • Chòm sao alen: TT (1.8 lần)
      • SNP: rs5186 trong gen AGTR1
        • Chòm sao alen: AC (1.4 lần).
        • Chòm sao alen: CC (7.3 lần)
    • Bệnh di truyền
      • Hội chứng Bilginturan (HTNB, OMIM% 112410) - tăng huyết áp di truyền chiếm ưu thế trên NST thường với brachydactyly (ngón ngắn); đặc điểm được di truyền mã hóa một loại enzym gọi là phosphodiesterase 3A (PDE3A), enzym này quy định cả hai huyết áp và gián tiếp tăng trưởng xương.
  • Tuổi - tuổi ngày càng tăng
  • Nghề nghiệp - nghề làm ca đêm, tiếp xúc với tiếng ồn và tâm lý xã hội căng thẳng.

Nguyên nhân hành vi

  • Dinh dưỡng
    • Ăn quá nhiều mãn tính
      • Chất béo cao chế độ ăn uống (mỡ động vật) - như một đồng yếu tố.
        • Tỷ lệ axit béo bão hòa cao
      • Tiêu thụ nhiều đường
    • Tiêu thụ thịt đỏ, tức là thịt cơ của thịt lợn, thịt bò, thịt cừu, thịt bê, thịt cừu, ngựa, cừu, dê.
    • Tỷ lệ carbohydrate phức tạp quá thấp
    • Lượng chất xơ thấp
    • Ăn nhiều natri và muối ăn
    • Tiêu thụ quá nhiều cam thảo
    • Thiếu vi chất dinh dưỡng (các chất quan trọng) - xem Phòng ngừa bằng vi chất dinh dưỡng.
  • Tiêu thụ chất kích thích
    • Cà Phê - Ở bệnh nhân 18-45 tuổi bị tăng huyết áp giai đoạn 1, uống cà phê thường xuyên làm tăng nguy cơ huyết áp sẽ tiếp tục tăng và yêu cầu điều trị; vừa nặng (> 3 ly / ngày) và vừa (1-2 ly / ngày) cà phê tiêu thụ được phát hiện là các yếu tố tiên lượng cho một biến cố tim mạch như nhồi máu cơ tim (tim tấn công) hoặc mơ mộng (đột quỵ), độc lập với Các yếu tố rủi ro.
    • Rượu (phụ nữ:> 20 g / ngày; đàn ông> 30 g / ngày):
      • “Nhậu nhẹt” (một lần uống nhiều đồ uống có cồn):
        • Trong số những người trẻ tuổi đã báo cáo rượu tiêu thụ không thường xuyên, cụ thể là ít hơn một lần một tuần, ở tuổi vị thành niên: Tỷ lệ cược (OR) 1.23; Khoảng tin cậy 95% (KTC 95-%] (1,02; 1,49)
        • Chuyên sâu rượu tiêu thụ nhiều hơn một lần mỗi tuần: HOẶC 1.64 (1.22, 2.22)
        • CÓ CỒN vượt quá trong độ tuổi thanh thiếu niên và thanh niên: HOẶC 2.43 (1.13; 5.20)
      • Uống rượu vừa phải cũng có thể thúc đẩy tăng huyết áp: huyết áp trung bình ở
        • Người không uống rượu khoảng 109/67 mmHg.
        • Người uống rượu vừa phải 128/79 mmHg
        • Người nghiện rượu nặng 153/82 mmHg
    • Thuốc lá (hút thuốc lá)
    • Nước tăng lực (chứa 400 mg / 100 ml taurine và 32 mg / 100 ml caffeine) - kéo dài đáng kể khoảng QTc và tăng tâm thu huyết áp.
  • Sử dụng ma túy
    • Amphetamines (cường giao cảm gián tiếp) và methamphetamine (“Meth pha lê”).
    • Cần sa (băm và cần sa).
      • Tăng huyết áp, đánh trống ngực (tim đập nhanh), nhịp tim nhanh (nhịp tim quá nhanh:> 100 nhịp tim / phút); nhồi máu cơ tim (đau tim): Nguy cơ cao gấp 4.8 lần trong vòng một giờ sau khi sử dụng cần sa.
      • Tử vong do mọi nguyên nhân (tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân) đã tăng lên đáng kể với hệ số 1.29 (khoảng tin cậy 95%: 1.03-1.61) ở những người tham gia bị tăng huyết áp có sử dụng cần sa; điều này được cho là chủ yếu là xúc phạm não (nhồi máu não) và các biến chứng của cơn tăng huyết áp.
    • Cocaine
  • Hoạt động thể chất
    • Không hoạt động thể chất
  • Tình hình tâm lý - xã hội
    • Căng thẳng - các yếu tố gây căng thẳng trong cuộc sống hàng ngày (áp lực thời gian - gấp gáp; nghỉ quá ngắn tại nơi làm việc; thiếu hỗ trợ trong công việc; thiếu hỗ trợ xã hội; tức giận; sợ hãi; lo lắng; phấn khích; ồn ào) áp lực tình hình cạnh tranh để thực hiện).
  • Thừa cân (BMI ≥ 25; béo phì) - 30% tổng số tăng huyết áp nguyên phát là nguyên nhân dẫn đến béo phì! Ở người lớn, huyết áp tâm thu tăng khoảng 10 mmHg khi tăng trọng lượng 10 kg (huyết áp tâm trương tăng ít hơn một chút).

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

  • Đái tháo đường
  • Rối loạn lipid máu (rối loạn chuyển hóa lipid)

Căn nguyên (nguyên nhân) của tăng huyết áp thứ phát (5% trường hợp)

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

  • Hẹp eo động mạch chủ (ISTA; từ đồng nghĩa: coarctation of the aortae: coarctatio aortae) - hẹp động mạch chủ (động mạch chủ của cơ thể) trong vùng của vòm động mạch chủ.
  • Van động mạch chủ sự thiếu hụt - sự đóng khiếm khuyết của van động mạch chủ của tim.
  • Bệnh thận mãn tính *
  • Các bệnh nội tiết và chuyển hóa
    • Cực quang - rối loạn nội tiết do sản xuất quá mức hormone tăng trưởng (hormone somatotropic (STH), somatotropin), với sự mở rộng rõ rệt của các phalanges hoặc acras, chẳng hạn như bàn tay, bàn chân, hàm dưới, cái cằm, mũi và đường viền lông mày.
    • Hội chứng Conn (cường aldosteron nguyên phát, PH).
      • Ở dạng cổ điển (hạ kali máu), thuộc về các nguyên nhân hiếm gặp hơn của tăng huyết áp, với tần suất 0.5-1%; tuy nhiên, có đến 10% bệnh nhân tăng huyết áp có tăng aldosteron bình thường (kali bình thường).
      • Tỷ lệ (tỷ lệ mắc bệnh) nói chung của PA tăng theo mức độ trầm trọng của tăng huyết áp, từ 3.9% ở giai đoạn I lên 11.8% ở tăng huyết áp giai đoạn III
    • Hội chứng Cushing - nhóm bệnh dẫn đến chứng tăng sắc tố vỏ (hypercortisolism).
    • Cử chỉ bệnh tiểu đường (tiểu đường thai kỳ).
    • Bệnh cường cận giáp (cường tuyến cận giáp; tăng calci huyết (dư thừa canxi)).
    • Cường giáp (cường giáp)
    • Myxedema - da nhão (sưng húp; phồng rộp) cho thấy phù nề (sưng) không đẩy vào được, nhão (sưng) không theo tư thế; mặt và ngoại vi; xảy ra chủ yếu ở cẳng chân; đặc biệt là trong trường hợp suy giáp (tuyến giáp hoạt động kém)
    • U tủy thượng thận* - thường là khối u lành tính (lành tính) (khoảng 90% các trường hợp), bắt nguồn chủ yếu từ tuyến thượng thận và có thể dẫn tăng huyết áp (khủng hoảng tăng huyết áp).
  • Suy tủy sống
  • Tăng áp lực nội sọ
  • Thận động mạch hẹp * / * * - hẹp động mạch thận.
  • Nhồi máu thận - tổn thương thận do các vấn đề về tuần hoàn.
  • Hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSAS) * - tạm dừng trong thở trong khi ngủ do tắc nghẽn đường thở.
  • Polycythaemia vera - bệnh lý nhân lên của các tế bào máu (đặc biệt bị ảnh hưởng là: hồng cầu/ tế bào hồng cầu, ở một mức độ thấp hơn cũng tiểu cầu (tiểu cầu trong máu) và bạch cầu/Tế bào bạch cầu); ngứa châm chích sau khi tiếp xúc với nước (ngứa do thủy thũng).
  • Bệnh lý thần kinh - bệnh ngoại vi hệ thần kinh với rối loạn nhạy cảm (vô cảm, v.v.).
  • Tiền sản giật (xuất hiện tăng huyết áp / tăng huyết áp và protein niệu / tăng bài tiết protein qua nước tiểu trong mang thai) - tăng gấp bốn lần nguy cơ tăng huyết áp động mạch tiếp theo.
  • Hội chứng ngưng thở khi ngủ (thở tạm dừng trong khi ngủ) - Hội chứng ngưng thở khi ngủ thường xảy ra cùng với tăng huyết áp nguyên phát, và 50-90% tổng số bệnh nhân ngưng thở khi ngủ có đồng thời tăng huyết áp động mạch. Trong 5-10% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có thể được phát hiện hội chứng ngưng thở khi ngủỞ nhiều bệnh nhân ngưng thở khi ngủ, cũng như ở nhiều dạng tăng huyết áp thứ phát khác, hiện tượng giảm huyết áp sinh lý về đêm là không có.
  • viêm mạch (bệnh viêm nhiễm về máu tàu).
    • Hội chứng kháng phospholipid (APS; hội chứng kháng thể kháng phospholipid); bệnh tự miễn; nó chủ yếu ảnh hưởng đến phụ nữ (phụ khoa); được đặc trưng bởi bộ ba sau:
    • Cholesterol tắc mạch hội chứng - sự tắc nghẽn của các động mạch nhỏ bằng cách rửa (thuyên tắc) các tinh thể cholesterol từ các mảng xơ vữa động mạch bị vỡ (loét).
    • Polyarte Viêm nốt sần (PAN) - bệnh tự miễn dịch dẫn đến viêm mạch (viêm máu tàu) với sự thu hẹp lòng mạch.
    • Scleroderma - nhóm các bệnh hiếm gặp liên quan đến da mô liên kết cứng của da.
    • Hệ thống Bệnh ban đỏ (SLE).
    • Hệ thống mạch máu (Liên kết với ANCA viêm mạch).
    • Bệnh viêm ăn uống của Takayasu - u hạt viêm mạch của vòm động mạch chủ và hướng ra ngoài tuyệt vời tàu; hầu như chỉ ở phụ nữ trẻ.
  • Nang thận - tích tụ chất lỏng trong thận.

* Các nguyên nhân thường gặp gây tăng huyết áp động mạch thứ phát * * Các nguyên nhân thường gặp gây tăng huyết áp do thận.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.

  • Tăng calci huyết (canxi dư thừa).

Thuốc

Ô nhiễm môi trường - nhiễm độc (ngộ độc).

  • Bisphenol A (BPA) cũng như bisphenol S (BPS) và bisphenol F (BPF).
  • Dẫn - Tăng nguy cơ tương đối 19% với mỗi lần tăng 15 μg / g chì (RR 1.19; khoảng tin cậy 95% 1.01-1.41; p = 0.04); tích lũy dẫn Độ phơi nhiễm đo được ở xương dọc của xương chày là một yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp kháng thuốc. nước từ ống dẫn chì.
  • Cadmium
  • Carbon monoxide
  • Các chất ô nhiễm không khí: hạt vật chất (PM2.5) và nitơ đioxit (NO2).
  • Thuốc trừ sâu (phân lân hữu cơ)
  • Thallium
  • Tiếng ồn máy bay về đêm (sống trong đường bay; 45 dB vào ban ngày và hơn 55 dB tiếng ồn máy bay vào ban đêm).
  • Hiệu ứng thời tiết:
    • Cái nóng tột độ
    • Cực lạnh
    • Mùa hè nóng
    • Mùa đông khắc nghiệt

Nguyên nhân khác

  • Mang thai