Zinc là một nguyên tố hóa học mang ký hiệu nguyên tố Zn. Cùng với ủi, đồng, mangan, Vv, kẽm thuộc nhóm kim loại chuyển tiếp, trong đó nó chiếm vị trí đặc biệt do tính chất tương tự như kim loại kiềm thổ, như canxi và magiê (→ cấu hình electron tương đối bền). Trong bảng tuần hoàn, kẽm có số hiệu nguyên tử là 30 và ở chu kỳ thứ 4 và - theo cách đếm đã lỗi thời - ở phân nhóm thứ 2 (nhóm kẽm) - tương tự như các kim loại kiềm thổ là phân nhóm chính thứ 2. Theo danh pháp hiện tại của IUPAC (Liên minh Quốc tế về Hóa học Ứng dụng và Tinh khiết), kẽm nằm trong nhóm 12 với cadmium và thủy ngân. Do cấu hình electron của nó, kẽm dễ dàng hình thành các liên kết phối hợp trong sinh vật động thực vật, ưu tiên với amino axit và proteintương ứng, trong đó nó chủ yếu hiện diện dưới dạng cation hóa trị hai (Zn2 +). Vì lý do này, không giống như ủi or đồng, kẽm không trực tiếp tham gia vào phản ứng oxy hóa khử (phản ứng khử / oxi hóa). Các tính chất hóa lý tương tự, chẳng hạn như đẳng điện, phối hợp số và cấu hình sp3, là lý do tại sao đối kháng (đối lập) tương tác xảy ra giữa kẽm và đồng. Trong cơ thể động vật có vú, kẽm là một trong những chất quan trọng về mặt định lượng nguyên tố vi lượng, Cùng với ủi. Sự tham gia gần như toàn diện của nó vào các phản ứng sinh học đa dạng nhất làm cho kẽm trở thành một trong những chất quan trọng nhất nguyên tố vi lượng. Tính cần thiết (sức sống) của nó đối với các quá trình sinh học đã được chứng minh hơn 100 năm trước với sự trợ giúp của các nghiên cứu về thực vật. Hàm lượng kẽm trong thực phẩm, thường thay đổi từ 1 đến 100 mg trên kg trọng lượng tươi hoặc phần ăn được, thay đổi rất nhiều tùy thuộc vào điều kiện sinh trưởng và sản xuất. Thực phẩm có nguồn gốc động vật, chẳng hạn như thịt nạc cơ đỏ, thịt gia cầm, nội tạng, động vật giáp xác và động vật có vỏ, chẳng hạn như hàu và cua, một số loại cá, chẳng hạn như cá trích và cá tuyết chấm đen, trứng, và các sản phẩm từ sữa, chẳng hạn như pho mát cứng, là nguồn cung cấp kẽm tốt do sự liên kết ưu tiên của nguyên tố vi lượng với protein. Thực phẩm giàu protein có nguồn gốc thực vật, chẳng hạn như ngũ cốc nguyên hạt, các loại đậu, các loại hạt và hạt, cũng có hàm lượng kẽm cao. Tuy nhiên, nếu các thành phần protein được loại bỏ khỏi các sản phẩm thực vật thô, chẳng hạn như ngũ cốc, bằng cách xay xát hoặc peeling trong quá trình sản xuất thực phẩm, hàm lượng kẽm thường cũng bị giảm. Ví dụ, các sản phẩm bột mì trắng có nồng độ kẽm thấp [2, 5, 6-9, 12, 18, 19, 23]. Sự đóng góp của một loại thực phẩm vào việc cung cấp kẽm được xác định bởi hàm lượng kẽm tuyệt đối ít hơn so với tỷ lệ hấp thụ-hạn chế để-thúc đẩy các thành phần thực phẩm. Các yếu tố ức chế hoặc thúc đẩy kẽm hấp thụ được thảo luận dưới đây.
Tai hâp thụ
Hấp thụ (hấp thu qua ruột) kẽm xảy ra trong ruột non, chủ yếu trong tá tràng (tá tràng) và hỗng tràng (jejunum), theo cả cơ chế chủ động và thụ động. Ở nồng độ luminal (trong đường ruột) thấp, kẽm được đưa vào các tế bào ruột (tế bào của ruột non biểu mô) ở dạng Zn2 + nhờ chất vận chuyển kim loại hóa trị 1-1 (DMT-XNUMX), vận chuyển các kim loại chuyển tiếp hóa trị XNUMX cùng với proton (H +), hoặc liên kết peptit, có lẽ là phức hợp glycine-glycine-histidine-kẽm, bằng các chất mang cụ thể kẽm, được gọi là Zip protein. Quá trình này phụ thuộc vào năng lượng và bão hòa ở nồng độ kẽm trong dạ dày cao. Động học bão hòa của cơ chế vận chuyển tích cực làm cho kẽm được hấp thụ bổ sung (hấp thụ) song song (khối lượng truyền qua các khoảng gian bào) bằng cách khuếch tán thụ động ở liều cao, nhưng điều này không có hậu quả gì trong chế độ ăn bình thường. Trong tế bào ruột, kẽm liên kết với các protein cụ thể, trong đó có hai loại đã được xác định cho đến nay - metallothionein (MT, protein tế bào liên kết kim loại nặng cao trong lưu huỳnh (S) - axit amin chứa cystein (khoảng 30 mol%), có thể liên kết 7 mol kẽm trên mỗi mol) và protein trong ruột giàu cysteine (ảnh hưởng đến dram) (CRIP). Cả hai loại protein đều chịu trách nhiệm vận chuyển kẽm qua tế bào (thành phần lỏng của tế bào) đến màng đáy (quay ra khỏi ruột) một mặt và mặt khác lưu trữ kẽm trong tế bào (bên trong tế bào). MT và CRIP trong tế bào ruột tương quan (tương quan với nhau) với hàm lượng kẽm của chế độ ăn uống. Trong khi quá trình tổng hợp MT được gây ra (được kích hoạt) bởi lượng kẽm tăng lên, sự biểu hiện của CRIP, có ái lực liên kết với kẽm rõ rệt (liên kết sức mạnh), chủ yếu xảy ra ở nguồn cung cấp kẽm ít (chế độ ăn uống). Bằng cách lưu trữ kẽm dư thừa dưới dạng kẽm thionein và giải phóng nó vào máu chỉ khi cần thiết, metallothionein hoạt động như một vùng chứa kẽm nội bào hoặc chất đệm để kiểm soát tập trung của Zn2 + tự do. MT được coi là cảm biến quan trọng nhất để điều chỉnh cân bằng nội môi kẽm. Sự vận chuyển Zn2 + qua màng đáy của tế bào ruột vào máu được thực hiện qua trung gian của các hệ thống vận chuyển cụ thể, ví dụ, bởi chất vận chuyển kẽm-1 (ZnT-1). Ở trong sữa mẹ, các phối tử hoặc protein liên kết kẽm trọng lượng phân tử thấp cụ thể có thể được phát hiện, do khả năng tiêu hóa tốt và quá trình hấp thu cụ thể của chúng, làm tăng hấp thu kẽm ở ruột ở trẻ sơ sinh ngay cả trước khi các cơ chế hấp thu khác được hình thành. Ngược lại, kẽm trong bò sữa liên kết với casein, một hỗn hợp của một số protein, một số protein khó tiêu hóa. Theo đó, kẽm từ phụ nữ sữa trưng bày cao hơn đáng kể sinh khả dụng hơn từ bò sữa. Tỷ lệ hấp thụ kẽm trung bình từ 15-40% và phụ thuộc vào trạng thái cung cấp trước đó - tình trạng dinh dưỡng - hoặc nhu cầu sinh lý và sự hiện diện của một số thành phần chế độ ăn uống. Nhu cầu kẽm tăng lên, ví dụ như trong quá trình tăng trưởng, mang thai và trạng thái thiếu hụt, dẫn đến tăng hấp thu từ thức ăn (30-100%) do tăng biểu hiện của DMT-1, protein Zip và CRIP trong tế bào ruột. Ngược lại, khi cơ thể được cung cấp đầy đủ kẽm, tỷ lệ hấp thụ từ thức ăn sẽ thấp vì một mặt, cơ chế vận chuyển tích cực - DMT-1, các protein Zip - bị điều hòa (downregulated) và mặt khác, nguyên tố vi lượng ngày càng liên kết với MT và vẫn ở dạng kẽm thionein trong niêm mạc tế bào (tế bào niêm mạc của ruột non). Sự hấp thụ kẽm ở ruột được thúc đẩy bởi các thành phần chế độ ăn uống sau:
- Các phối tử trọng lượng phân tử thấp liên kết với kẽm và được hấp thụ như một phức chất.
- Vitamin C (axit ascorbic), xitrat (axit xitric) và axit picolinic (axit pyridine-2-cacboxylic, chất trung gian trong chuyển hóa axit amin tryptophan) thúc đẩy sự hấp thụ kẽm ở nồng độ sinh lý, trong khi điều này bị ức chế khi uống liều cao
- Các axit amin, Chẳng hạn như cystein, methionine, glutamine và histidine, ví dụ, từ thịt và ngũ cốc, có hàm lượng kẽm cao sinh khả dụng.
- Protein từ thực phẩm có nguồn gốc động vật, chẳng hạn như thịt, trứng và pho mát, dễ tiêu hóa và được đặc trưng bởi tính khả dụng sinh học cao của phần kẽm trong phức hợp axit amin của chúng
- Các chất chelat hóa tự nhiên hoặc tổng hợp (các hợp chất có thể cố định các cation hóa trị hai hoặc đa hóa trị tự do trong các phức chất bền, hình vòng), chẳng hạn như xitrat (axit xitric) từ trái cây và EDTA (axit etylendiamintetraacetic), được sử dụng, trong số những thứ khác, được sử dụng làm chất bảo quản và thuốc, ví dụ, trong ngộ độc kim loại, kích thích sự hấp thụ kẽm với lượng sinh lý bằng cách liên kết kẽm với các phức hợp khác, trong khi điều này bị ức chế khi uống liều cao
Các thành phần chế độ ăn uống sau đây ức chế sự hấp thụ kẽm ở liều cao hơn [1-3, 5, 8, 12, 14-16, 18, 19, 22, 23, 25]:
- Khoáng sản, Chẳng hạn như canxi - lượng canxi cao, ví dụ, thông qua bổ sung (chế độ ăn uống bổ sung).
- Canxi tạo thành phức hợp kẽm-canxi phytate không hòa tan với kẽm và axit phytic (myo-inositol hexaphosphat từ ngũ cốc và các loại đậu), làm giảm sự hấp thụ kẽm ở ruột và tăng lượng kẽm mất đi trong ruột.
- Canxi hóa trị 2 (Ca2 +) cạnh tranh với Zn1 + ở màng tế bào ruột ở đỉnh (đối diện với ruột) cho các vị trí liên kết DMT-XNUMX và thay thế kẽm khỏi cơ chế vận chuyển này
- Theo dõi các yếu tố, chẳng hạn như sắt và đồng - cung cấp liều lượng cao các chế phẩm sắt (II) và đồng (II), tương ứng.
- Sắt hóa trị ba (Fe3 +) có tác dụng ức chế ít hơn sắt hóa trị hai (Fe2 +), làm giảm khả năng hấp thụ kẽm đã có ở tỷ lệ Fe: Zn là 2: 1 đến 3: 1
- Sự ức chế hấp thu Zn2 + vào các tế bào ruột (tế bào của biểu mô ruột non) bởi Fe2 + và Cu2 +, tương ứng, xảy ra do sự dịch chuyển từ DMT-1
- Hemiron (Fe2 + liên kết trong phân tử porphyrin như một thành phần của protein, chẳng hạn như hemoglobin) không ảnh hưởng đến sự hấp thụ kẽm
- Khi thiếu sắt, sự hấp thụ kẽm được tăng lên
- Kim loại nặng, chẳng hạn như cadmium
- Thực phẩm giàu cadmium bao gồm hạt lanh, gan, nấm, nhuyễn thể và động vật có vỏ khác, cũng như bột ca cao và rong biển khô
- Phân bón nhân tạo đôi khi chứa hàm lượng cadmium cao, dẫn đến làm giàu đất nông nghiệp và do đó hầu như tất cả các loại thực phẩm có kim loại nặng
- Cadmium ức chế sự hấp thụ kẽm ở nồng độ cao một mặt bằng cách tạo thành các phức kém hòa tan, đặc biệt là cadmium hóa trị bốn, mặt khác do chuyển vị từ DMT-1, nếu cadmium có mặt ở dạng hóa trị hai (Cd2 +)
- Chất xơ, chẳng hạn như hemicellulose và lignin từ cám lúa mì, kẽm phức hợp và do đó làm mất đi các nguyên tố vi lượng trong quá trình hấp thụ của ruột.
- Axit phytic (este hexaphosphoric của myo-inositol có đặc tính tạo phức) từ ngũ cốc và các loại đậu - hình thành phức hợp kẽm-canxi phytate không hòa tan, làm giảm sự hấp thu kẽm từ thức ăn và tái hấp thu kẽm nội sinh ở ruột.
- Glycoside dầu mù tạt và glucosinolate, tương ứng (lưu huỳnh (S) - và nitơ (N) chứa các hợp chất hóa học được hình thành từ các axit amin), được tìm thấy trong các loại rau như củ cải, mù tạt, cải xoong và bắp cải, có xu hướng tạo thành phức chất cao. nồng độ
- Tanin (tannin thực vật), ví dụ, từ trà xanh và đen và rượu vang, có thể liên kết với kẽm và làm giảm khả dụng sinh học của nó
- Các chất chelate, chẳng hạn như EDTA (axit etylendiamintetraacetic, chất tạo phức sáu đường tạo phức chất chelate đặc biệt bền với các cation hóa trị hai hoặc đa hóa trị tự do).
- Nghiện rượu mãn tính, lạm dụng thuốc nhuận tràng (lạm dụng thuốc nhuận tràng) - rượu và thuốc nhuận tràng kích thích quá trình vận chuyển đường ruột, theo đó kẽm được cung cấp qua đường uống không thể được niêm mạc ruột (niêm mạc ruột) hấp thụ đầy đủ và chủ yếu được bài tiết qua phân
Sự vắng mặt của các chất ức chế hấp thu, chẳng hạn như axit phytic và liên kết của kẽm với các protein dễ tiêu hóa hoặc amino axit, Chẳng hạn như cystein, methionine, glutamine và histidine, là lý do mà kẽm có nhiều khả năng sinh học hơn từ thực phẩm có nguồn gốc động vật, chẳng hạn như thịt, trứng, cá và hải sản, hơn là từ thực phẩm có nguồn gốc thực vật, chẳng hạn như các sản phẩm ngũ cốc và các loại đậu [1, 2, 6-8, 16, 18, 23]. Ở những người ăn chay nghiêm ngặt, những người tiêu thụ chủ yếu ngũ cốc và các loại đậu và do đó chế độ ăn của họ có tỷ lệ phytate trên kẽm cao (> 15: 1), sự hấp thụ kẽm ở ruột giảm, có thể làm tăng nhu cầu kẽm của họ lên đến 50%. Tuy nhiên, một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng khi tiêu thụ thực phẩm giàu phytate trong thời gian dài, khả năng hấp thụ của đường ruột của sinh vật thích nghi với điều kiện khó khăn hơn, do đó có thể đảm bảo hấp thụ đủ kẽm. Ngược lại với người lớn, trẻ em chưa thích nghi được với sự hấp thu của đường ruột với điều kiện cụ thể, do đó trẻ ăn chay sẽ nhạy cảm hơn với việc cung cấp không đủ kẽm. Nhu cầu kẽm tăng lên trong quá trình tăng trưởng càng làm tăng nguy cơ thiếu kẽm ở những người trẻ ăn chay. Các sinh khả dụng lượng kẽm từ thực phẩm giàu phytate có thể được tăng lên bằng cách kích hoạt hoặc bổ sung enzyme phytase. Phytase xuất hiện tự nhiên trong thực vật, bao gồm mầm và cám của hạt ngũ cốc, và trong vi sinh vật và dẫn đến quá trình thủy phân sau khi kích hoạt bởi các tác động vật lý, chẳng hạn như xay xát và trương nở hạt, hoặc như một thành phần của vi sinh vật, chẳng hạn như axit lactic vi khuẩn và nấm men, phục vụ cho quá trình lên men (vi sinh vật phân hủy các chất hữu cơ nhằm mục đích bảo quản, làm lỏng bột nhào, cải thiện hương vị, khả năng tiêu hóa, v.v.). ), để phân cắt thủy phân (phân hủy do phản ứng với nước) của axit phytic trong thực phẩm. Do đó, kẽm từ bột nguyên cám đã được axit hóa bánh mì có khả dụng sinh học cao hơn so với từ bánh mì nguyên cám chưa biến tính. Sự hấp thụ của zinc từ thực phẩm giàu phytate cũng có thể được tăng lên nhờ một tỷ lệ cao của protein động vật trong chế độ ăn uống, chẳng hạn như bằng cách ăn bột nguyên cám bánh mì và pho mát nhỏ với nhau. Các amin axit được giải phóng trong quá trình tiêu hóa protein ở ruột liên kết với kẽm và do đó ngăn chặn sự hình thành các phức hợp kẽm-phytate không hấp thụ được. Ngoài các thành phần chế độ ăn uống được liệt kê, các điều kiện sáng sủa như độ pH và cường độ tiêu hóa, gan, tụy (tụy) và thận chức năng, bệnh ký sinh trùng, nhiễm trùng, thủ tục phẫu thuật, căng thẳngvà kích thích tố chẳng hạn như series-2 tuyến tiền liệt (hormone mô có nguồn gốc từ axit arachidonic (axit béo omega-6)) cũng có thể ảnh hưởng đến sự hấp thụ kẽm ở ruột. Trong khi prostaglandin-E2 (PGE2) thúc đẩy vận chuyển kẽm qua thành ruột vào máu, thì prostaglandin-F2 (PGF2) dẫn đến giảm hấp thu kẽm.
Vận chuyển và phân phối trong cơ thể
Với mức trung bình tập trung khoảng 20-30 mg / kg thể trọng, tương ứng với tổng hàm lượng cơ thể người trưởng thành khoảng 1.5-2.5 g, kẽm là nguyên tố vi lượng thiết yếu phong phú thứ hai trong cơ thể người sau sắt [3, 6-8, 19, 23 ]. Trong các mô và cơ quan, hầu hết kẽm (95-98%) hiện diện trong tế bào (trong tế bào). Chỉ một tỷ lệ nhỏ kẽm trong cơ thể được tìm thấy trong không gian ngoại bào (bên ngoài tế bào). Kẽm nội bào và ngoại bào chủ yếu liên kết với protein. Các mô và cơ quan có hàm lượng cao nhất tập trung kẽm bao gồm iris (khẩu độ của mắt được tô màu bởi các sắc tố điều chỉnh tỷ lệ ánh sáng) và võng mạc (võng mạc) của mắt, tinh hoàn (tinh hoàn), tuyến tiền liệt, đảo nhỏ Langerhans của tuyến tụy (tập hợp các tế bào trong tuyến tụy, cả hai đều đăng ký máu glucose mức độ và sản xuất và tiết ra / tiết ra insulin), khúc xương, gan, thận, lông, da và móng tayvà tiết niệu bàng quang và cơ tim (tim cơ bắp). Về số lượng, cơ (60%, ~ 1,500 mg) và xương (20-30%, ~ 500-800 mg) chứa lượng kẽm lớn nhất. Trong các tế bào của các mô và cơ quan nói trên, kẽm là một thành phần không thể thiếu và / hoặc đồng nhân tố của nhiều enzyme, đặc biệt là từ nhóm các chất oxy hóa (enzyme xúc tác phản ứng oxy hóa và khử) và hydrolase (các enzyme phân cắt các hợp chất một cách thủy phân (bằng phản ứng với nước)). Ngoài ra, kẽm nội bào được liên kết một phần với metallothionein, mà quá trình tổng hợp được gây ra bởi nồng độ kẽm tăng cao. MT dự trữ kẽm dư thừa và giữ cho nó có sẵn cho các chức năng nội bào. Cảm ứng biểu hiện MT cũng xảy ra bởi kích thích tố, Chẳng hạn như glucocorticoid (steroid kích thích tố từ vỏ thượng thận), glucagon (hormone peptide chịu trách nhiệm làm tăng máu glucose mức độ) và epinephrine (căng thẳng hormone và dẫn truyền thần kinh từ tủy thượng thận), đóng một vai trò đặc biệt trong bệnh tật và căng thẳng và dẫn đến sự phân bố lại kẽm trong cơ thể sinh vật. Ví dụ, trong insulin-phụ thuộc bệnh tiểu đường mellitus, có thể quan sát thấy sự phân bố lại của kẽm, với nồng độ kẽm trong huyết tương và hồng cầu và bạch cầu tăng tương quan với mức độ tăng đường huyết (máu tăng cao glucose cấp độ). Chỉ khoảng 0.8% (~ 20 mg) tổng lượng kẽm tồn kho của cơ thể được khu trú trong máu (61-114 µmol / l), trong đó 12-22% trong huyết tương và 78-88% trong các thành phần máu tế bào. - hồng cầu (tế bào máu đỏ), bạch cầu (Tế bào bạch cầu), tiểu cầu. Trong huyết tương, hơn một nửa kẽm (~ 67%) liên kết lỏng lẻo với albumin (protein hình cầu) và khoảng một phần ba liên kết chặt chẽ với alpha-2-macroglobulin, chẳng hạn như caeruloplasmin. Ngoài ra, ràng buộc với chuyển giao (beta-globulin, chịu trách nhiệm chính trong việc vận chuyển sắt), gamma-globulin, chẳng hạn như immunoglobulin A và G (kháng thể), và amino axit, chẳng hạn như cysteine và histidine, có thể được quan sát thấy. Nồng độ kẽm trong huyết tương là 11-17 µmol / l (70-110 µg / dl) và bị ảnh hưởng bởi giới tính, tuổi tác, nhịp sinh học (nhịp bên trong cơ thể), lượng thức ăn, tình trạng protein, tình trạng hormone, căng thẳng và các cơ chế điều tiết của hấp thu (hấp thu) và bài tiết (loại bỏ), trong số các yếu tố khác [1-3, 12, 18, 19, 23]. Trong khi phản ứng giai đoạn cấp tính (phản ứng viêm cấp tính đối với tổn thương mô như một phản ứng miễn dịch không đặc hiệu của cơ thể), gắng sức, căng thẳng, nhiễm trùng, mãn tính bệnh, hạ albumin máu (giảm albumin nồng độ trong huyết tương), thuốc tránh thai (thuốc tránh thai), và mang thai dẫn để tăng sự hấp thu kẽm vào các mô và do đó làm giảm nồng độ kẽm trong huyết thanh, corticosteroid (hormone steroid từ vỏ thượng thận), cytokine (protein điều chỉnh sự phát triển và biệt hóa của tế bào), chẳng hạn như interleukin-1 và interleukin-6, lượng thức ăn, và Sự tắc nghẽn tĩnh mạch trong quá trình lấy mẫu máu làm tăng nồng độ kẽm trong huyết thanh. Có rất ít phản ứng của nồng độ kẽm trong huyết thanh đối với lượng tiêu thụ biên (giới hạn) hoặc suy dinh dưỡng và dị hóa (chuyển hóa phân hủy), bởi vì nó được giữ liên tục bằng cách giải phóng kẽm từ mô cơ và / hoặc xương. Do đó, ngay cả trong tình trạng thiếu hụt, nồng độ kẽm trong huyết thanh vẫn có thể nằm trong giới hạn bình thường, đó là lý do tại sao nồng độ kẽm trong huyết thanh chỉ được sử dụng rất hạn chế để xác định tình trạng kẽm. Ở người lớn, nồng độ kẽm trên mỗi tế bào máu ở bạch cầu vượt quá tiểu cầu và hồng cầu theo hệ số khoảng 25. Liên quan đến hàm lượng trong máu toàn phần, hồng cầu chứa 80-84%, tiểu cầu khoảng 4% và bạch cầu khoảng 3% kẽm. Trong hồng cầu, kẽm chủ yếu được tìm thấy (80-88%) ở carbonic anhydrase (enzym phụ thuộc kẽm xúc tác quá trình chuyển đổi carbon điôxít và nước đến khinh khí cacbonat và ngược lại: CO2 + H2O ↔ HCO3- + H +) và khoảng 5% liên kết với Cu / Zn superoxide dismutase (phụ thuộc vào đồng và kẽm chất chống oxy hóa enzyme chuyển đổi anion superoxide thành khinh khí peroxit: 2O2- + 2H + → H2O2 + O2). Trong bạch cầu, nguyên tố vi lượng chủ yếu ở liên kết với phosphatase kiềm (enzym phụ thuộc kẽm có tác dụng loại bỏ phốt phát các nhóm từ nhiều phân tử, chẳng hạn như protein, bằng cách phân cắt thủy phân của axit photphoric este và hoạt động hiệu quả nhất ở pH kiềm). Ngoài các enzyme liệt kê, kẽm hiện diện trong tế bào máu được liên kết với metallothionein, tùy thuộc vào tình trạng kẽm của tế bào. Cho đến nay, bài tiết giàu kẽm nhất trong cơ thể là tinh trùng, có nồng độ kẽm vượt quá nồng độ trong huyết tương đến 100. Ngược lại với nguyên tố vi lượng sắt, sinh vật không có dự trữ kẽm lớn. Nhóm kẽm có hoạt tính chuyển hóa hoặc có thể trao đổi nhanh chóng tương đối nhỏ và có hàm lượng 2.4-2.8 mmol (157-183 mg). Nó được đại diện chủ yếu bởi kẽm trong huyết tương, gan, tuyến tụy, thận và lá lách, có thể giải phóng nguyên tố vi lượng tương đối nhanh sau khi hấp thụ nhanh. Mặt khác, các cơ quan và mô, chẳng hạn như xương, cơ và hồng cầu (tế bào hồng cầu), hấp thụ kẽm từ từ và giữ nó trong một thời gian dài, với quản lý of vitamin D tăng khả năng giữ chân. Kích thước nhỏ của nhóm kẽm hoạt động chuyển hóa là lý do tại sao lượng tiêu thụ biên có thể nhanh chóng dẫn đến các triệu chứng thiếu hụt nếu sự thích nghi (điều chỉnh) với lượng ăn vào bị rối loạn. Vì lý do này, chế độ ăn uống liên tục bổ sung kẽm là điều cần thiết. Một số chất mang vận chuyển xuyên màng tham gia vào phân phối và điều hòa kẽm ở cấp độ gian bào và nội bào. Trong khi DMT-1 vận chuyển Zn2 + vào tế bào, các chất vận chuyển kẽm cụ thể (ZnT-1 đến ZnT-4) chịu trách nhiệm vận chuyển Zn2 + cả vào và ra khỏi tế bào, với ZnT-1 và ZnT-2 chỉ đóng vai trò là nhà xuất khẩu. Sự biểu hiện của DMT-1 và ZnT xảy ra ở nhiều cơ quan và mô khác nhau. Ví dụ, ZnT-1 được thể hiện chủ yếu trong ruột non và ZnT-3 chỉ được thể hiện trong não và tinh hoàn. Hệ thống vận chuyển thứ hai dẫn đến sự tích tụ kẽm trong mụn nước, cho thấy sự tham gia vào quá trình sinh tinh. DMT-1 và ZnT-1 đến ZnT-4 tương ứng được tổng hợp ở đâu và ở mức độ nào bị ảnh hưởng bởi các yếu tố nội tiết tố cũng như dinh dưỡng cá nhân và sức khỏe tình trạng - không phụ thuộc vào nồng độ metallothionein… Ví dụ, các phản ứng viêm cấp tính, nhiễm trùng và căng thẳng, tương ứng, corticosteroid (hormone steroid từ vỏ thượng thận) và cytokine (protein điều chỉnh sự phát triển và biệt hóa của tế bào) gây ra tăng biểu hiện nội bào của màng. vận chuyển chất mang và do đó làm tăng hấp thu Zn2 + vào tế bào mô và giải phóng Zn2 + vào máu tương ứng.
Bài tiết
Kẽm được thải trừ chủ yếu (~ 90%) qua ruột theo phân. Điều này bao gồm cả kẽm không được hấp thụ từ thực phẩm và kẽm từ các tế bào ruột bị tróc vảy (tế bào của ruột non biểu mô). Ngoài ra, còn có kẽm chứa trong tuyến tụy (tụy), mật (mật), và chất bài tiết của ruột (ruột), giải phóng nguyên tố vi lượng vào lòng ruột. Ở một mức độ nhỏ (≤ 10%), kẽm được thải trừ qua thận trong nước tiểu. Các tổn thất khác xảy ra qua da, lông, mồ hôi, tinh dịch và chu kỳ kinh nguyệt. Tương tự như nguyên tố vi lượng đồng, cân bằng nội môi (duy trì môi trường bên trong ổn định) của kẽm chủ yếu được điều chỉnh bằng cách bài tiết qua ruột (bài tiết qua ruột) bên cạnh sự hấp thu ở ruột. Khi lượng đường uống tăng lên, sự bài tiết kẽm qua phân cũng tăng lên (<0.1 đến vài mg / ngày) và ngược lại. Ngược lại, mức độ bài tiết kẽm qua thận (150-800 µg / ngày) vẫn không bị ảnh hưởng bởi cung cấp kẽm - miễn là không có thiếu kẽm. Trong các điều kiện khác nhau, chẳng hạn như đói và sau phẫu thuật (sau các thủ tục phẫu thuật), cũng như trong các bệnh, chẳng hạn như hội chứng thận hư (bệnh của tiểu thể thận), bệnh tiểu đường mellitus, mãn tính rượu tiêu thụ, xơ gan do rượu (bệnh gan mãn tính giai đoạn cuối), và por porria (bệnh chuyển hóa di truyền đặc trưng bởi rối loạn sinh tổng hợp heme hồng cầu), bài tiết kẽm qua thận có thể tăng lên. Doanh thu nói chung của kẽm tương đối chậm. Chu kỳ bán hủy sinh học của kẽm là 250-500 ngày, có thể do kẽm của da, xương và cơ xương.
