Đột quỵ (Apoplexy): Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Thiếu máu cục bộ

Trong mơ do thiếu máu cục bộ (thiếu máu cục bộ, nhồi máu não; khoảng 80-85% các trường hợp), huyết khối hoặc tắc mạch sự tắc nghẽn xảy ra. Trong trường hợp này, mộng tinh thường do xơ vữa động mạch (xơ cứng động mạch, xơ cứng động mạch). Để biết chi tiết về cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch, hãy xem dưới đây của bệnh cùng tên. Nguyên nhân liên quan đến xơ vữa động mạch đột quỵ là huyết mạch tắc mạch (sự tắc nghẽn của một máu mạch bởi vật liệu được rửa bằng máu (thuyên tắc)) và các mảng không ổn định là nguồn động mạch ban đầu tắc mạch trong khoảng 50% trường hợp. Các nguyên nhân khác gây ra tình trạng mơ do thiếu máu cục bộ bao gồm các nguồn thuyên tắc tim (khoảng 20-30% các trường hợp thiếu máu cục bộ), huyết khối ưa huyết khối), và bệnh mạch máu nonatherosclerotic (ví dụ: bóc tách, loạn sản sợi cơ, viêm mạch). Các nhà bệnh lý học phân biệt ba dạng mơ màng do thiếu máu cục bộ:

1. Xơ vữa động mạch đột quỵ do sự tắc nghẽn động mạch lớn (lớn động mạch đột quỵ, LAS).
2. Đột quỵ do tim mạch (CES) do sự cuốn theo huyết khối (cục máu đông) từ tâm nhĩ trái hoặc, trong trường hợp bằng sáng chế foramen ovale, cũng từ tuần hoàn tĩnh mạch
3. Đột quỵ do bệnh mạch máu nhỏ (SVS).

Phân loại TOAST về các dạng phụ của đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính cũng ghi nhận hai dạng khác:

• Đột quỵ của một căn nguyên cụ thể khác.
• Đột quỵ do nguyên nhân chưa xác định (mộng tinh do tiền điện tử)
  • ≥ 2 nguyên nhân được xác định
  • Chẩn đoán phủ định
  • Chẩn đoán không đầy đủ

Mộng tinh do mật mã thường là do một sự kiện tắc mạch (= Đột quỵ do tắc mạch do nguồn không xác định, ESUS). Các nguyên nhân có thể xảy ra nhất bao gồm:

• Huyết khối tắc mạch do huyền bí (ẩn trong tầm nhìn rõ) kịch phát rung tâm nhĩ (rung nhĩ kịch phát không triệu chứng; “rung nhĩ”, AF). Hơn nữa, bởi động mạch chủ chứng xơ vữa động mạch hoặc các nguồn tim khác.
• Nghịch lý tắc mạch (chuyển thuyên tắc / nút mạch máu từ tĩnh mạch đến hệ thống động mạch của hệ thống lưu thông thông qua một khiếm khuyết trong khu vực vách ngăn / vách tim) bắt nguồn từ tuần hoàn tĩnh mạch hệ thống - ví dụ, thông qua một lỗ hổng bằng sáng chế (foramen ovale dai dẳng, PFO), bất thường vách liên nhĩ / thông liên nhĩ, thông liên thất (“lỗ trong vách ngăn tim ”).
• Không biết bệnh huyết khối (xu hướng huyết khối): ví dụ, khả năng đông máu (tăng khả năng đông máu về mặt bệnh lý của máu với xu hướng tăng hình thành huyết khối nội mạch) liên quan đến bệnh ác tính (bệnh khối u).
• Bệnh mạch máu không liên quan đến hẹp (hẹp) <50% hoặc các bệnh mạch máu khác (bệnh mạch máu: ví dụ: bóc tách / rách hoặc tụ máu (tụ máu trong thành của nội động mạch cảnh or Động mạch sống, loạn sản sợi cơ / chứng loạn sản sợi cơ).

Bệnh nhân xuất huyết

Ngược lại, trong apxe xuất huyết (xuất huyết trong não (ICB); khoảng 15-20% trường hợp), vỡ mạch máu tự phát (vỡ máu tàu) xảy ra. Một lần nữa, cơ chế bệnh sinh cơ bản được tìm thấy trong xơ vữa động mạch và động mạch đồng thời tăng huyết áp (cao huyết áp). Nguyên nhân gây xuất huyết bao gồm bệnh xuất huyết dưới màng nhện (SAB; chảy máu giữa màng mô nhện và phần mềm màng não; 3-5% của tất cả các trường hợp đột quỵ) và xuất huyết trong não (ICB, xuất huyết não; 10-12% của tất cả các lần đột quỵ). Trong cả hai hình thức mơ, có sự giảm tưới máu (giảm lưu lượng máu) đến các khu vực bị ảnh hưởng của não, dẫn đến thiếu hụt thần kinh.

Căn nguyên (nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

• Gánh nặng di truyền
  • Nếu người thân cấp một bị ảnh hưởng, nguy cơ tăng 1.9 lần
  • Các biến cố tim mạch trong gia đình.
• Nhóm máu - nhóm máu AB
• Nguồn gốc dân tộc - Người Mỹ gốc Phi, người Mỹ bản địa và các dân tộc bản địa từ khu vực mà ngày nay là Alaska (Inupiaq, Yupik, Aleut, Eyak, Tlingit, Haida, Tsimshian) có nguy cơ cao bị mơ.
• Giới Tính
  • Dành cho Nam
    • Nam giới thường bị ảnh hưởng nhiều hơn phụ nữ: Nguy cơ ở nam giới từ 55 tuổi đến khoảng 75 tuổi cao hơn phụ nữ hơn 50%!
    • Đàn ông có nhiều khả năng bị ảnh hưởng hơn nếu họ có tiền sử rối loạn cương dương (+ 35%)
  • Dành cho Nữ
    • Mang thai từ 12-24 tuổi (tỷ lệ mắc tương đối (IRR) là 2.2).
    • Cao huyết áp in mang thai (+ 80%).
    • Sinh non hoặc sớm thời kỳ mãn kinh: + 88% cho trường hợp sinh non và + 40% cho trường hợp mãn kinh sớm.
    • Trễ, muộn thời kỳ mãn kinh (≥ 55 tuổi): nguy cơ bị xuất huyết cao gấp 2.4 lần so với thời kỳ mãn kinh từ 50-54 năm.
    • Sinh non (+ 60%; thai chết lưu (khoảng + 90%).
• Độ tuổi
  • Tăng tuổi (sau 55 tuổi, nguy cơ tăng gấp đôi sau mỗi 10 năm).
  • Mang thai ở phụ nữ từ 12-24 tuổi (tỷ lệ mắc bệnh tương đối (IRR) là 2.2)
• Chiều cao - Trẻ em thấp hơn một chút so với mức trung bình ở tuổi đi học có nhiều nguy cơ bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ khi trưởng thành:
  • Trẻ em trai và trẻ em gái thấp hơn 5-8 cm so với mức trung bình theo tuổi có nguy cơ xúc phạm thiếu máu cục bộ tăng lần lượt là 11% và 10% (tỷ số nguy cơ tương ứng = 0.89 và 0.9)
  • Nguy cơ xuất huyết trong não (ICB; xuất huyết não) chỉ tăng ở nam (HR = 0.89) và không tăng ở nữ (HR = 0.97)
• Các yếu tố kinh tế xã hội - tình trạng kinh tế xã hội thấp.
• Lịch sử của giấc mơ (quá khứ tiền sử bệnh).

Nguyên nhân hành vi

• Dinh dưỡng
  • Các nghiên cứu cho thấy 10 g muối / ngày làm tăng 23% nguy cơ đột quỵ. Số lượng này tương ứng với mức tiêu thụ muối ăn thông thường ở các nước phương Tây.
  • Thịt đỏ và thịt đã qua chế biến (được định nghĩa là trên 50 g / ngày), nhưng ít ngũ cốc nguyên hạt, trái cây và rau quả, các loại hạt và hạt, cũng ít phô mai và các sản phẩm từ sữa → thiếu máu cục bộ.
  • Tiêu thụ về trứng: nguy cơ xuất huyết mơ tăng lên 1.25 mỗi 20 g / ngày
  • Tăng mức cholesterol do tăng lượng chất bão hòa axit béo (mỡ động vật, có trong xúc xích, thịt, pho mát). Thay vào đó, chủ yếu là chất không bão hòa đa axit béo từ chất béo thực vật cũng như cá nên được tiêu thụ. Các nghiên cứu cho thấy rằng việc sử dụng chủ yếu dầu ôliu và thường xuyên tiêu thụ các loại hạt có liên quan đến tỷ lệ đột quỵ thấp.
  • Ăn nhiều thức ăn có nhiều đường (ví dụ: đồ ngọt, đồ uống ngọt) - điều này làm tăng máu glucose về lâu dài, gây hại cho máu tàu.
  • Uống nhiều đồ uống ngọt, đặc biệt nếu chúng được trộn với nhân tạo chất làm ngọt.
  • Ăn ít các sản phẩm ngũ cốc nguyên hạt; lượng chất xơ có liên quan nghịch với tỷ lệ mơ, tức là, lượng chất xơ càng thấp thì nguy cơ đột quỵ càng cao.
  • Thiếu vi chất dinh dưỡng (các chất quan trọng) - xem phòng ngừa bằng vi chất dinh dưỡng.
• Tiêu thụ chất kích thích
  • Thuốc lá (hút thuốc lá, hút thuốc thụ động); (Rủi ro gấp 1.67 lần).
  • CÓ CỒN
    • 1-2 ly rượu / ngày (ngày) giảm nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ; ≥ 3 ly / ngày dẫn đến tăng xuất huyết trong não (ICB; xuất huyết não) và xuất huyết dưới nhện
      • Tối đa một ly mỗi ngày: giảm 9% nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ (nguy cơ tương đối RR 0.90; khoảng tin cậy 95% 0.85-0.95)
      • 1-2 ly / tử vong: giảm 8% rủi ro (RR 0.92; 0.87-0.97).
      • 3-4 ly / ngày: Tăng 8% nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ (RR 1.08; 1.01-1.15)
      • > 4 ly / ngày: tăng 14% nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ (RR 1.14; 1.02-1.28) và tăng 67% xuất huyết não (RR 1.67; 1.25-2.23) và tăng 82% trong bệnh xuất huyết dưới màng nhện (1.82; 1.18-2.82)

      Một đánh giá mới, bao gồm dữ liệu từ 160,000 người trưởng thành, mâu thuẫn với điều này. Đánh giá sử dụng phương pháp ngẫu nhiên Mendel: nó đo lường hai biến thể di truyền (rs671 và rs1229984) ở 160,000 người trưởng thành giảm đáng kể rượu tiêu dùng. Các biến thể di truyền này dẫn chênh lệch trung bình gấp 50 lần rượu mức tiêu thụ, từ gần 0 đến khoảng 4 ly mỗi ngày. Tương tự, các biến thể di truyền làm giảm rượu tiêu thụ cũng dẫn để giảm huyết áp và nguy cơ đột quỵ. Kết quả là, các tác giả chỉ ra rằng rượu làm tăng nguy cơ đột quỵ khoảng 35/4 (XNUMX%) cho mỗi XNUMX ly rượu bổ sung mỗi ngày, không có tác dụng ngăn ngừa khi uống rượu nhẹ hoặc vừa phải.

    • Mối quan hệ tuyến tính giữa mức độ tiêu thụ rượu và nguy cơ bị mộng tinh: đối với nam giới tiêu thụ hơn 21 ly mỗi tháng, nguy cơ bị mộng tinh tăng 22% (= mỗi ngày một ly rượu đã là quá nhiều).
    • Nguy cơ uống nhiều lần hoặc nhiều lần gấp 2.09 lần so với những người chưa từng hoặc chưa từng uống.
• Sử dụng ma túy
  • Cần sa (băm và cần sa)
    • Có bằng chứng cho mối quan hệ nhân quả giữa cần sa (băm và cần sa) và các biến cố mạch máu não.
    • Cả việc sử dụng cần sa tích lũy suốt đời cũng như việc sử dụng cần sa gần đây không liên quan đến sự xuất hiện của bệnh tim mạch (CVD), mộng mị hoặc cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (TIA; rối loạn tuần hoàn não đột ngột dẫn đến rối loạn chức năng thần kinh tự khỏi trong vòng 24 giờ). tuổi tác
    • Có tính đến các yếu tố có thể có, chẳng hạn như thuốc lá hút thuốc lá, sử dụng thuốc lá điện tử và uống rượu, nguy cơ đột quỵ được chứng minh là tăng với tỷ lệ chênh lệch là 1.82 (khoảng tin cậy 95% từ 1.08 đến 3.10) cho cần sa sử dụng tổng thể và 2.45 (1.31 đến 4.60) cho các cá nhân đã sử dụng cần sa hơn 10 ngày mỗi tháng.
  • Heroin
  • Cocaine và chất kích thích/methamphetamine (“Meth pha lê”) là một nguyên nhân phổ biến của đột quỵ. Riêng ở độ tuổi từ 18 đến 44 tuổi, cứ bảy người thì có một người đột quỵ là do sử dụng ma túy. Amphetamines và cocaine có thể tăng đột ngột huyết áp. Cocaine cũng có thể gây co thắt mạch, trong khi chất kích thích gây ra xuất huyết não. Một nghiên cứu của Hoa Kỳ cho thấy rằng amphetamine người dùng có nguy cơ tăng gấp 5 lần xuất huyết não, được gọi là đột quỵ xuất huyết. Dạng khác là đột quỵ do thiếu máu cục bộ, được kích hoạt bởi sự xáo trộn đột ngột của dòng máu trong não. Kết quả là não tế bào chết trong vòng vài phút. Theo nghiên cứu của Mỹ, cocaine làm tăng gấp đôi nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ và xuất huyết.
  • opiates
• Hoạt động thể chất
  • Thiếu tập thể dục (không hoạt động thể chất)
• Tình hình tâm lý - xã hội (gấp 2.2 lần rủi ro).
  • Căng thẳng mãn tính
  • Những người cô đơn và cách biệt với xã hội (+ 39%).
  • Sự thù địch
  • Cơn giận dữ (kích hoạt; rủi ro tăng lên hệ số 3 trong hai giờ đầu tiên).
  • Công việc căng thẳng (thể loại: nhu cầu cao, mức độ kiểm soát thấp); phụ nữ 33%, nam giới có nguy cơ mơ cao hơn 26%.
  • Thời gian làm việc dài (> 55 h / tuần).
  • Cô đơn và cô lập xã hội (tăng 32% nguy cơ (nguy cơ tương đối gộp 1.32; 1.04 lên 1.68).
• Thời lượng ngủ
  • Thời lượng ngủ 9-10 giờ - Trong một nghiên cứu quy mô lớn, người ta quan sát thấy rằng những người ngủ 9-10 giờ có nguy cơ bị các biến cố tim mạch như mộng tinh (đột quỵ) cao hơn 10% so với những người ngủ 6-8 giờ. Nếu thời lượng ngủ hơn 10 giờ, nguy cơ tăng lên 28%.
• Thừa cân (BMI ≥ 25; béo phì).
  • Tăng nguy cơ mơ
  • Tăng rủi ro đặc biệt. nhồi máu não
  • Chỉ số khối cơ thể trên mức trung bình ở độ tuổi 7-13 tuổi làm tăng nguy cơ mơ
    • Trẻ em gái: khi chỉ số BMI trung bình vượt quá một độ lệch chuẩn (tương ứng với mức tăng cân là 6.8 kg), điều này làm tăng 26% nguy cơ đột quỵ ở tuổi 55; khi chỉ số BMI cao hơn hai độ lệch chuẩn so với mức trung bình (16.4 kg cân nặng bổ sung), nguy cơ tăng 76%
    • Trẻ em trai: lệch chuẩn BMI nhiều hơn (5.9 kg cân nặng) = tăng 21% nguy cơ bị xúc phạm sớm; hai độ lệch chuẩn (14.8 kg) tăng 58

  Lưu ý: Trong các nghiên cứu về ngân hàng sinh học với cái gọi là ngẫu nhiên Mendel, không có ý nghĩa nào được chứng minh cho nhóm thuần tập được xác định về mặt kiểu hình “apoplexy” liên quan đến béo phì. Có ý nghĩa đối với các rủi ro liên quan đến tăng BMI dẫn đến việc điều chỉnh hoàn toàn động mạch tăng huyết áp / tăng huyết áp (65%) và bệnh tiểu đường bệnh mellitus loại 2 153%).

• Cơ thể béo phân phối, nghĩa là, mỡ bụng / nội tạng, thân sau, trung tâm cơ thể (loại quả táo) - có chu vi vòng eo cao hoặc tỷ lệ eo trên hông (THQ; tỷ lệ eo-hông (WHR)); Nguy cơ gấp 1.44 lần Khi đo vòng eo theo hướng dẫn của Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế (IDF, 2005), các giá trị tiêu chuẩn sau được áp dụng:
  • Nam <94 cm
  • Nữ <80 cm

  Người Đức Bệnh béo phì Hiệp hội đã công bố số liệu vừa phải hơn về vòng eo vào năm 2006: <102 cm đối với nam và <88 cm đối với nữ.

• Béo bụng được biết là có liên quan đến tăng nguy cơ nhồi máu não do thiếu máu cục bộ. Phương pháp ngẫu nhiên Mendel được sử dụng để kiểm tra tác động của chỉ số eo-hông (THI) - là một chỉ số của béo bụng - trên các trung gian tâm thu. huyết áp và ăn chay glucose. Nghiên cứu cho thấy:
  • 12% ảnh hưởng mà THI gây ra đối với nguy cơ xúc phạm là do huyết áp tâm thu.
  • Nhịn ăn glucose và HBA1c mức không đóng góp vào hiệu ứng THI.

  Béo bụng làm tăng nguy cơ đột quỵ phần lớn không phụ thuộc vào huyết áp tâm thu và mức đường huyết. gây mộng mị.

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

• Chứng phình động mạch (sự mở rộng của thành mạch của một động mạch) của động mạch não.
• Tăng huyết áp động mạch (cao huyết áp).
  • Tiền sử tăng huyết áp hoặc huyết áp từ 140/90 mmHg trở lên (nguy cơ gấp 2.98 lần); có liên quan đến xuất huyết nhiều hơn là thiếu máu cục bộ
  • Tăng huyết áp tâm thu 10 mmHg làm tăng nguy cơ mơ khoảng 10%.
• Xơ vữa động mạch
• Hẹp động mạch cảnh (thu hẹp động mạch cảnh)
• mãn tính thận bệnh (CKD; mãn tính suy thận).
• Trầm cảm (bao gồm các triệu chứng trầm cảm)
• Đái tháo đường
  • Rủi ro gấp 1.16 lần
  • Cư dân viện dưỡng lão ở Pháp mắc loại 2 bệnh tiểu đường và thường xuyên dùng acetaminophen có nguy cơ bị đột quỵ tăng hơn 3 lần trong thời gian quan sát 18 tháng.
• Bóc tách (tách các lớp tường) của động mạch cảnh (nguyên nhân đột quỵ thường gặp ở người trẻ hơn: tỷ lệ 10 - 25%); nguyên nhân thường gặp: Thao tác nắn cột sống cổ hoặc chấn thương; triệu chứng lâm sàng: đột quỵ do thiếu máu cục bộ (lên đến 90%), đau đầu or đau họng (30-70%), hội chứng Horner (15-35%) và đồng bộ xung ù tai (ù tai) và mất thần kinh sọ não lên đến 10%.
• Rối loạn lipid máu / tăng protein máu (rối loạn chuyển hóa lipid - xem bên dưới dưới các chẩn đoán trong phòng thí nghiệm).
• Rối loạn đông máu (mộng tinh ở trẻ vị thành niên; mộng tinh ở người trẻ tuổi).
• Xuất huyết tạng (tăng xu hướng chảy máu).
• Trái Tim bệnh tật (nguy cơ gấp 3.17 lần).
  • Viêm nội tâm mạc (viêm màng trong tim) (mộng tinh vị thành niên; mộng tinh ở người trẻ tuổi).
  • Rối loạn nhịp tim, đặc biệt là rung nhĩ (VHF):
    • Rung tâm nhĩ được phát hiện ở 23.7% bệnh nhân sau đột quỵ trong một phân tích tổng hợp
    • AF được coi là nguyên nhân chính của đột quỵ do cryptogenic (đột quỵ không rõ nguyên nhân)
    • Bệnh nhân bị VHF chỉ dùng axit acetylsalicylic (ASA) được phân tích về tỷ lệ mơ (% / năm) theo loại VHF:
      • VHF kịch phát: 2.1% / năm.
      • VHF liên tục: 3.0% / năm
      • VHF vĩnh viễn: 4.2% / năm
  • Béo bẩm sinh (bẩm sinh tim khuyết tật): ví dụ, foramen ovale (kết nối giữa các tâm nhĩ; tỷ lệ phổ biến: 25-50%; 30-50% trong apxe do mật mã hóa) (mộng tinh vị thành niên; mộng tinh ở người trẻ).
  • Bệnh động mạch vành (CAD; bệnh mạch vành).
  • Nhồi máu cơ tim (tim tấn công trong vòng 4 tuần qua).
• Hypercoagulopathies - rối loạn đông máu liên quan đến tăng khả năng đông máu.
• Nhiễm trùng
  • Ở trẻ em, nhiễm trùng được thảo luận là một nguyên nhân: Trong một nghiên cứu, 18% trẻ em bị mộng tinh đã bị nhiễm trùng được ghi nhận vào tuần trước khi bị xúc phạm (nhóm chứng: 3%). Thông thường nhất, đây là những bệnh nhiễm trùng đường hô hấp trên.
  • Vi khuẩn Viêm nội tâm mạc (viêm màng trong tim).
  • Herpes giời leo (tấm lợp) - Nhồi máu do thiếu máu cục bộ phổ biến hơn 2.4 lần trong tuần đầu tiên sau khi bệnh khởi phát
  • Các bệnh nhiễm trùng khác như viêm màng não (viêm màng não), giang mai thần kinh, u tế bào thần kinh, AIDS, rickettsia và bệnh sốt rét.
• Mất ngủ (rối loạn giấc ngủ)
• Xuất huyết nội sọ (ICB), tự phát.
• Chấn thương đầu hoặc cổ
• Bệnh Moyamoya (từ Jap. Moyamoya “sương mù”); bệnh mạch máu não (đặc biệt là động mạch cảnh trong và động mạch não giữa) trong đó có hẹp (hẹp) hoặc tắc (tắc) động mạch não; nguyên nhân hiếm gặp của chứng mộng tinh vị thành niên ở trẻ em, thanh thiếu niên và thanh niên)
• Bệnh tắc động mạch ngoại biên (pAVK) - hẹp dần hoặc tắc các động mạch cung cấp cho cánh tay / (phổ biến hơn) chân, thường do xơ vữa động mạch (xơ cứng động mạch, xơ cứng động mạch)
• Polyglobulia (từ đồng nghĩa: tăng hồng cầu); tăng số lượng hồng cầu (hồng cầu) trên giá trị sinh lý bình thường.
• Tiền sản giật (xảy ra tăng huyết áp / cao huyết áp và protein niệu / tăng bài tiết protein trong nước tiểu khi mang thai) - làm tăng gấp đôi nguy cơ bị mộng tinh (đột quỵ) sau đó.
• Tấn công thiếu máu não thoáng qua (TIA), trước - rối loạn tuần hoàn não đột ngột, dẫn đến rối loạn thần kinh thoái lui trong vòng 24 giờ.
• Rối loạn nhịp thở liên quan đến giấc ngủ (SBAS):
  • Hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSAS) - đặc trưng bởi tắc nghẽn hoặc tắc nghẽn hoàn toàn đường thở trên trong khi ngủ; dạng ngưng thở khi ngủ phổ biến nhất (90% trường hợp).
  • Hội chứng ngưng thở khi ngủ trung ương (ZSAS) - đặc trưng bởi các đợt ngừng hô hấp lặp đi lặp lại do thiếu hoạt động của các cơ hô hấp; 10% các trường hợp.
• Sin tĩnh mạch huyết khối (SVT; <1% trường hợp); người sử dụng thuốc tránh thai có nguy cơ bị huyết khối xoang tăng lên; điều này áp dụng đặc biệt. đối với phụ nữ béo phì, những người có nguy cơ bị tắc nghẽn đường ra tĩnh mạch từ não cao gấp 29.26 lần
• Căng thẳng Bệnh cơ tim (từ đồng nghĩa: Hội chứng trái tim tan vỡ), Tako Tsubo Bệnh cơ tim (Bệnh cơ tim Takotsubo), Bệnh cơ tim Tako-Tsubo (TTC), Hội chứng Tako-Tsubo (Hội chứng Takotsubo, TTS), bóng đỉnh thất trái thoáng qua) - bệnh cơ tim nguyên phát (bệnh cơ tim) đặc trưng bởi sự suy giảm chức năng cơ tim (cơ tim) trong thời gian ngắn với sự hiện diện của tổng thể không đáng kể động mạch vành; triệu chứng lâm sàng: Các triệu chứng của nhồi máu cơ tim cấp tính (đau tim) với dấu sắc tưc ngực (đau ngực), thay đổi điện tâm đồ điển hình và tăng các dấu ấn cơ tim trong máu; trong khoảng. 1-2% bệnh nhân được chẩn đoán nghi ngờ là hội chứng vành cấp được phát hiện có TTC trên thông tim thay vì một chẩn đoán giả định về bệnh động mạch vành (CAD); gần 90% bệnh nhân bị TTC là phụ nữ sau mãn kinh; Gia tăng tỷ lệ tử vong (tỷ lệ tử vong) ở những bệnh nhân trẻ tuổi, đặc biệt là nam giới, phần lớn là do tăng tỷ lệ xuất huyết não (chảy máu não) và co giật động kinh; các yếu tố kích hoạt có thể xảy ra bao gồm căng thẳng, lo lắng, làm việc nặng nhọc, hen suyễn tấn công, hoặc gastroscopy (nội soi dạ dày);Các yếu tố rủi ro đối với đột tử do tim trong TTC bao gồm: Giới tính nam, tuổi trẻ hơn, khoảng QTc kéo dài, kiểu TTS đỉnh, và rối loạn thần kinh cấp tính; Tỷ lệ mắc chứng suy nhược lâu dài (đột quỵ) sau 6.5 năm cao hơn đáng kể ở những bệnh nhân mắc hội chứng Takotsubo ở mức XNUMX% so với những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim (đau tim) ở 3.2
• Xuất huyết dưới nhện (SAB; chảy máu động mạch vào khoang dưới nhện / không gian chứa đầy chất lỏng giữa màng nhện (mô cảm giác) và màng mềm (lớp mô liên kết nằm trực tiếp trên não và tủy sống; khoảng 5% của tất cả các đợt mộng tinh; khoảng 85%) trong số những trường hợp này là do vỡ túi phình)
• Viêm cận lâm sàng (Tiếng Anh là “viêm âm thầm”) - viêm toàn thân vĩnh viễn (viêm ảnh hưởng đến toàn bộ cơ quan), không có triệu chứng lâm sàng.
• Viêm ống dẫn tinh (bệnh viêm nhiễm về máu tàu) (mộng tinh vị thành niên; mộng tinh ở người trẻ tuổi).
• Xơ hóa tâm nhĩ & rarr; rung tâm nhĩ (AF) và mộng tinh do mật mã (“Đột quỵ gây tắc mạch của nguồn không xác định” (ESUS)).
• Bệnh mạch máu não amyloid (ZAA) - bệnh mạch máu thoái hóa liên quan đến cổ điển với xuất huyết nội thùy hoặc tiểu thùy tự phát; tỷ lệ hiện mắc (tỷ lệ mắc bệnh) là 30% ở người 60 đến 69 tuổi và 50% ở người từ 70 đến 89 tuổi Lưu ý: thuốc ức chế hoặc ức chế chức năng kết tập tiểu cầu, chống đông đường uống bằng thuốc đối kháng vitamin K và liệu pháp statin làm tăng nguy cơ xuất huyết não (ICB; xuất huyết não)!
• Bệnh mạch não (như một nguyên nhân của đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở thời thơ ấu).

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.

• Thương số Apolipoprotein (Apo) B / ApoA1 (nguy cơ gấp 1.84 lần).
• Protein phản ứng C (CRP)
• Erythrocytosis - tăng số lượng tế bào hồng cầu.
• Mức lọc cầu thận ↓ (eGFR: từ giai đoạn CNI 2: eGFR: 89-60).
• Tăng homocysteine ​​máu - Đã nâng cao homocysteine mức độ có liên quan đến tăng nguy cơ thiếu máu cục bộ và mơ tái phát; tuy nhiên, không có mối liên quan rõ ràng với tình trạng mơ xuất huyết.
• Hyperlipoproteinemias (rối loạn chuyển hóa lipid).
  • Tăng cholesterol máu:
    • Cao LDL mức cholesterol (> 115 mg / dl hoặc> 3 mmol / l) (tăng nguy cơ thiếu máu cục bộ).
    • HDL cholesterol: <40 mg / dl - giai đoạn 10 năm, nguy cơ tăng 59%.
    • Thương số của tổng và HDL cholesterol: ≥ 5 - thời hạn 10 năm, mức tăng rủi ro: 47%.
    • Tổng lượng chất béo
  • Hạ cholesterol máu
    • LDL cholesterol <70 mg / dl so với phụ nữ có LDL-C mức 100 đến <130 mg / dl. : Nguy cơ xúc phạm xuất huyết gấp 2.17 lần.
  • Tăng triglyceride máu (Ở nam giới có mức triglycerid không đói là 89-176 mg / dl, nguy cơ bị mộng tinh đã tăng lên 30%, và thậm chí gấp 2.5 lần trên 443 mg / dl, so với nam giới có mức triglycerid dưới 89 mg / dl. Trong phụ nữ, nguy cơ thậm chí tăng lên đến 3.8 lần ở mức triglycerid rất cao so với mức triglycerid thấp).
  • Triglyceride <74 mg / dl: phụ nữ có mức triglyceride ở phần tư thấp nhất (≤ 74 mg / dl lúc đói hoặc ≤ 85 mg / dl khi không nhịn ăn) so với phụ nữ ở phần tư cao nhất (> 156 mg / dl hoặc> 188 mg / dl, tương ứng): 2 lần nguy cơ xuất huyết mơ
• Tăng acid uric máu
• Glucose lúc đói (đường huyết lúc đói)
  • Tiền tiểu đường theo định nghĩa của người Mỹ Bệnh tiểu đường Hiệp hội: 100-125 mg / dl (5.6-6.9 mmol / l) (nguy cơ gấp 1.06 lần)
  • Tiền tiểu đường theo định nghĩa của WHO: 110-125 mg / dl (6.1-6.9 mmol / l) (nguy cơ gấp 1.20 lần)

Thuốc

• Thuốc chẹn alpha:
  • Trong 21 ngày đầu tiên sau khi kê đơn đầu tiên của alfuzosin, doxazosin, tamsulosin hoặc terazosin, đã có sự gia tăng 40% các trường hợp đột quỵ do thiếu máu cục bộ.
  • Bệnh nhân đang dùng một thuốc hạ huyết áp khác (thuốc hạ huyết áp) đồng thời với một trình chặn alpha không có nguy cơ mơ màng tăng trong giai đoạn sau phơi nhiễm 1 (≤ 21 ngày sau đó), và tỷ lệ mắc bệnh trong giai đoạn sau phơi nhiễm 2 (22-60 ngày sau đó) thậm chí còn giảm hơn nữa (IRR 0.67) Kết luận Normotensives có thể nhạy cảm hơn vớiliều tác dụng của thuốc chẹn alpha.
  • Nghiên cứu ALLHAT:Doxazosin bệnh nhân có nguy cơ đột quỵ và bệnh tim mạch kết hợp cao hơn bệnh nhân dùng chlorthalidone. Nguy cơ mắc CHD tăng gấp đôi.
• Kháng viêm không steroid thuốc (NSAID; ví dụ: ibuprofen, diclofenac) bao gồm các chất ức chế COX-2 (từ đồng nghĩa: chất ức chế COX-2; thường là: coxibs; ví dụ: celecoxib, etoricoxib, parecoxib) - rủi ro tăng lên với việc sử dụng rofecoxib và diclofenac; tăng nguy cơ nhồi máu thiếu máu cục bộ khi sử dụng diclofenac và aceclofenac lên đến 30 ngày trước sự kiện.
• Aceclofenac, tương tự như diclofenac và các chất ức chế chọn lọc COX-2, có liên quan đến tăng nguy cơ biến cố huyết khối động mạch.
• Paracetamol (nhóm thuốc giảm đau nonacidic), khi được sử dụng như đau điều trị ở những người trong viện dưỡng lão (N = 5,000; 2,200 đối tượng đã lấy paracetamol hàng ngày, có nghĩa là liều là 2,400 mg), tăng tỷ lệ mơ trung bình gấp 3 lần.
• Sử dụng thế hệ mới thuốc tránh thai (thuốc tránh thai) có liên quan đến tăng nguy cơ nhồi máu não lần đầu.Thuốc tránh thai nội tiết với nồng độ estrogen thấp hơn có nguy cơ nhồi máu não thấp hơn so với những người có nồng độ estrogen bình thường. progestin có liên quan đến tăng nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ dường như thấp hơn một chút ở những người dùng thế hệ thứ tư so với những người ở các thế hệ tiền thân của progestin.Lưu ý: Estrogen thẩm thấu qua da điều trị (liệu pháp miếng dán) không làm tăng nguy cơ tai biến mạch máu não do thiếu máu cục bộ.
• hồi quy (thuốc giãn mạch vành chọn lọc), chỉ có thể được sử dụng cho mục đích chẩn đoán (kích hoạt căng thẳng cho hình ảnh tưới máu cơ tim; chụp ảnh tưới máu cơ tim, MPI), làm tăng nguy cơ mộng tinh; chống chỉ định (chống chỉ định): tiền sử rung nhĩ hoặc hiện có nguy cơ hạ huyết áp nghiêm trọng (huyết áp thấp); cảnh báo trước. Aminophylline không được khuyến cáo để chấm dứt các cơn co giật liên quan đến regadenoson!
• Hormone tăng trưởng tái tổ hợp (STH) điều trị in thời thơ ấu - ở tuổi trưởng thành: yếu tố 3.5 đến 7.0 làm tăng tỷ lệ mắc đột quỵ xuất huyết; hệ số 5.7 lên 9.3 tăng tỷ lệ của bệnh xuất huyết dưới màng nhện.

Hoạt động

• Can thiệp động mạch vành qua da (PCI) → đột quỵ do thiếu máu cục bộ sau PCI / thủ thuật được sử dụng để làm giãn các hào quang bị tắc (hẹp) hoặc tắc hoàn toàn (động mạch bao quanh tim theo kiểu vòng hoa và cung cấp máu cho cơ tim) (= đột quỵ sau PCI ) (biến chứng tương đối hiếm)

Căng thẳng môi trường - nhiễm độc (ngộ độc).

• Tiếng ồn
  • Tiếng ồn đường bộ: so với tiếng ồn đường bộ <55 db, tiếng ồn đường bộ> 60 db làm tăng nguy cơ bị mộng tinh lên 5% đáng kể ở người lớn và 9% đáng kể ở những người từ 75 tuổi trở lên
  • Tiếng ồn máy bay: tăng mức ồn trung bình 10 decibel làm tăng nguy cơ đột quỵ lên 1.3
• Chất ô nhiễm không khí
  • Vật chất dạng hạt do môi trường, hộ gia đình (do bếp than, bếp lò).
  • Khói (vật chất dạng hạt, nitơ điôxít, lưu huỳnh đioxit).
• Thời tiết
  • Nhiệt độ giảm (tăng nguy cơ; nguy cơ vẫn tăng trong 2 ngày nữa; nhiệt độ giảm khoảng 3 ° C mỗi lần làm tăng nguy cơ mơ lên ​​11%)
  • Thay đổi nhanh chóng về độ ẩm cũng như áp suất khí quyển.
• Kim loại nặng (Asen, cadmium, dẫn, đồng).

Nguyên nhân khác

• Bóc tách thành tàu (xé thành trong của tàu) - ví dụ, sau chỉnh can thiệp vào cột sống cổ (cái gọi là động mạch đốt sống bị ảnh hưởng).
• Khi phẩu thuật quản lý của chỉ một cô đặc hồng cầu.
• Chấn thương cột sống cổ - xảy ra thiếu máu cục bộ trong thời gian nhập viện.
• Điều kiện sau khi ống đỡ động mạch cấy ghép để điều trị hẹp nội sọ - Apxe xảy ra thường xuyên hơn ba lần sau khi nong mạch bằng stent (nong mạch trong đó một stent được cấy vào mạch được điều trị) so với khi điều trị bằng thuốc.

Lưu ý quan trọng

• Xuất huyết kết mạc (xuất huyết kết mạc): bệnh nhân từ 40 tuổi trở lên bị xuất huyết kết mạc có nguy cơ xuất huyết kết mạc đáng kể trong vòng ba năm kể từ khi biến cố (7.3% so với 4.9% của nhóm chứng)