Leucine: Chức năng

Leucin chiếm một chức năng đặc biệt trong chuyển hóa protein. Axit amin thiết yếu chủ yếu tham gia vào việc xây dựng các mô mới và rất hiệu quả để tăng cường sinh tổng hợp protein trong cơ và gan. Trong mô cơ, leucine ức chế sự phân hủy protein và thúc đẩy duy trì và hình thành protein cơ bắp. Ngoài ra, axit amin chuỗi nhánh hỗ trợ quá trình chữa bệnh. Leucine đóng một vai trò thiết yếu trong:

Các môn thể thao sức bền và sức bền
Tiết STH
Căng thẳng
Bệnh tật và chế độ ăn uống

Leucin như một nhà cung cấp năng lượng trong sức mạnh và độ bền Leucine đi vào tế bào gan (gan ô) sau hấp thụ qua cổng thông tin tĩnh mạch. Đây là nơi diễn ra quá trình phân hủy axit amin. Amoniac (NH3) bị phân cắt từ leucine, tạo ra axit alpha-keto. Alpha-keto axit có thể được sử dụng trực tiếp để sản xuất năng lượng. Ngoài ra, chúng còn đóng vai trò là tiền chất để tổng hợp acetyl-coenzyme A.Acetyl-CoA là sản phẩm khởi đầu thiết yếu của quá trình hình thành lipogenesis - sự hình thành của axit béo. Vì leucine là một axit amin xeton, nên acetyl-CoA là sản phẩm của sự phân hủy axit béo cũng có thể được sử dụng để tổng hợp các thể xeton (ketogenesis). Cả hai axit béo và các thể xeton acetacetat và betahydroxybutyrat đại diện cho các nhà cung cấp năng lượng quan trọng cho cơ thể - đặc biệt là trong quá trình gắng sức. mitochondria của gan, đặc biệt là trong thời gian giảm lượng carbohydrate, ví dụ như trong thời gian ăn chay chữa bệnh hoặc để chuẩn bị cho các cuộc thi, và đóng vai trò như một nguồn năng lượng cho trung tâm hệ thần kinh. Trong quá trình chuyển hóa đói, não có thể thu được tới 80% năng lượng của nó từ các thể xeton. Đáp ứng nhu cầu năng lượng từ cơ thể xeton trong quá trình hạn chế chế độ ăn uống giúp bảo tồn glucose. Do đó, leucine làm giảm cả sự phân hủy của glucose trong cơ bắp và não và sự dị hóa của protein cơ để tạo gluconeogenesis (mới glucose Ngược lại, isoleucine và valine được sử dụng chủ yếu để tạo gluconeogenesis ở gan và cơ trong thời kỳ thiếu hụt carbohydrate. Ngược lại, hồng cầu (đỏ máu tế bào) và tủy thận không thể sử dụng các thể xeton để sản xuất năng lượng và hoàn toàn phụ thuộc vào glucose. axit béo bị phá vỡ trong các cơ, adenosine triphosphat (ATP) được hình thành, chất mang năng lượng quan trọng nhất của tế bào. Khi nó phốt phát liên kết bị thủy phân phân cắt bởi enzyme, ADP hoặc AMP được hình thành. Năng lượng được giải phóng trong quá trình này cho phép hoạt động hóa học, thẩm thấu hoặc cơ học, chẳng hạn như cơ các cơn co thắt. Sau khi xử lý ở gan, gần 70% của tất cả amino axit vào máu là BCAAs. Chúng được hấp thụ nhanh chóng bởi các cơ. Trong ba giờ đầu tiên sau bữa ăn giàu protein, leucine, isoleucine và valine chiếm khoảng 50-90% tổng lượng axit amin của cơ bắp. Mô cơ được tạo thành từ 20% protein. BCAAs là một thành phần của cơ này protein, chi tiết bao gồm các protein co bóp actin, myosin, troponin và tropomyosin, enzyme of sự chuyển hoá năng lượng, protein khung alpha-actinin và myoglobin. Cái sau, như huyết cầu tố của máu, có thể hấp thụ, vận chuyển và giải phóng ôxy. Vì vậy, myoglobin cho phép cơ xương co lại từ từ để tạo ra năng lượng theo nhịp điệu. amino axit. Trong quá trình này, protein được đốt cháy để lấy năng lượng. Các sản phẩm trao đổi chất tạo thành có ảnh hưởng đáng kể đến quá trình tăng trưởng, trong số những thứ khác. Khi leucine bị oxy hóa trong mô cơ, ketoisocaproate (KIC) được hình thành, có lẽ kích thích sự hình thành protein và do đó tăng trưởng cơ. Quá trình oxy hóa KIC tạo ra beta-hydroxy metyl butyrat (HMB), ngăn ngừa sự phân hủy protein cơ và do đó có thể góp phần duy trì cơ bắp khối lượng. BCAAs thúc đẩy việc phát hành insulin từ các tế bào beta của tuyến tụy (tụy), với leucine có tác dụng kích thích insulin mạnh nhất. Ngoài ra, amino axit arginine và phenylalanin cũng tăng insulin giải phóng. Cao insulin nồng độ trong máu đẩy nhanh sự hấp thu axit amin vào các tế bào cơ (tế bào cơ). axit vào myocytes dẫn đến các quá trình sau đây.

Tăng sự tích tụ protein trong cơ
Giảm nhanh nồng độ của hormone căng thẳng cortisol, thúc đẩy sự phân hủy cơ và ức chế sự hấp thu axit amin vào các tế bào cơ
Dự trữ glycogen trong tế bào cơ tốt hơn, duy trì glycogen trong cơ.

Cuối cùng, bổ sung các loại thực phẩm giàu leucine, isoleucine và valine dẫn đến sự phát triển cơ bắp tối ưu và tăng tốc tái tạo tối đa. biotin, sinh tố B5 (axit pantothenic) và vitamin B6 (pyridoxine) là cần thiết. Chỉ là kết quả của việc cung cấp đủ vitamin chuỗi amin có thể phân nhánh không axit được chuyển hóa và sử dụng tối ưu. Sự thiếu hụt vitamin B6 có thể dẫn thiếu leucine. Một số nghiên cứu cho thấy rằng cả hai độ bền thể thao và sức mạnh đào tạo yêu cầu tăng lượng protein. Để duy trì sự tích cực nitơ cân bằng - tương ứng với tái tạo mô - nhu cầu protein hàng ngày cho độ bền vận động viên là từ 1.2 đến 1.4 g cho mỗi kg trọng lượng cơ thể và cho sức mạnh vận động viên 1.7-1.8 g mỗi kg trọng lượng cơ thể. thể thao sức bền, leucine, isoleucine và đặc biệt là valine được sử dụng để sản xuất năng lượng. Việc cung cấp năng lượng từ các axit amin này tăng lên khi glycogen dự trữ trong gan và cơ bắp ngày càng cạn kiệt khi hoạt động thể chất tiến triển. Lý do cho điều này là ban đầu sinh vật dựa vào glucose để sản xuất năng lượng trong quá trình hoạt động thể chất. Nếu không còn đủ đường, protein được phân hủy từ gan và cơ. Cuối cùng, các vận động viên sức bền nên tiêu thụ đủ carbohydrates cũng như các protein trong chế độ ăn uống để ngăn chặn sự phân hủy protein. Bằng cách này, sinh vật không bị mất BCAAs của chính nó từ cơ bắp khi gắng sức và ngăn chặn quá trình dị hóa protein. Việc cung cấp BCAAs cũng được khuyến khích sau khi đào tạo. Leucine nhanh chóng làm tăng mức insulin sau khi kết thúc buổi tập, ngăn chặn sự phân hủy protein gây ra bởi quá trình gắng sức trước đó và bắt đầu phát triển cơ bắp mới. Để có thể sử dụng leucine một cách tối ưu trong việc xây dựng cơ bắp, cần chú ý đến việc cung cấp protein chất lượng cao với hàm lượng leucine cao. Một loại protein có chất lượng cao nếu, mặt khác, nó chứa các chất thiết yếu và khôngaxit amin thiết yếu theo một tỷ lệ cân bằng. Mặt khác, tỷ lệ protein trong chế độ ăn được hấp thụ được giữ lại trong cơ thể để đáp ứng các yêu cầu cá nhân đối với các chức năng sinh lý xác định đóng một vai trò quan trọng. Sự hấp thụ chung của các axit amin chuỗi nhánh theo tỷ lệ leucine: isoleucine: valine = 1-2 : 1: 1 kết hợp với protein khác cũng được khuyến khích. Việc hấp thụ isoleucine hoặc leucine hoặc valine riêng biệt có thể tạm thời cản trở quá trình sinh tổng hợp protein để xây dựng cơ bắp. rèn luyện sức bền, do quá trình oxy hóa dưới căng thẳng và Urê tấn công. Sự phân hủy 1 gam BCAAs tạo ra khoảng 0.5 gam Urê. Quá đáng Urê nồng độ gây căng thẳng cho sinh vật. Do đó, liên quan đến lượng BCAAs, việc tăng lượng chất lỏng là rất quan trọng. Với sự trợ giúp của nhiều chất lỏng, urê có thể được đào thải nhanh chóng qua thận. Cuối cùng, việc tăng lượng isoleucine, leucine hoặc valine phải được cân nhắc trong quá trình tập luyện sức bền. đào tạo độ cao hoặc tập luyện ở nhiệt độ cao. Do ăn nhiều protein hoặc thể chất căng thẳng, số lượng cao nitơ trong các hình thức Ammonia (NH3) được tạo ra do quá trình phân hủy protein. Điều này có tác dụng gây độc thần kinh ở nồng độ cao hơn và có thể dẫn đến việc bệnh não gan. Điều này điều kiện là một khả năng có thể đảo ngược não rối loạn chức năng do không đủ cai nghiện chức năng của gan. Quan trọng nhất, bằng cách tăng sinh tổng hợp protein (hình thành protein mới) và giảm sự phân hủy protein, leucine và isoleucine có thể làm giảm mức độ độc hại tự do Ammonia trong cơ bắp - một lợi ích đáng kể cho vận động viên. Trong gan, arginine và ornithine giữ amoniac tập trung Các nghiên cứu khoa học đã chỉ ra rằng quản lý 10-20 gram BCAAs dưới căng thẳng có thể trì hoãn tinh thần mệt mỏi [5, 6 12]. Tuy nhiên, vẫn chưa có bằng chứng cho thấy các axit amin chuỗi phân nhánh dẫn để tăng hiệu suất. Tương tự, việc cải thiện sự thích nghi với tập thể dục vẫn chưa được chứng minh.

Hiệu quả của việc bổ sung leucine đường uống để tăng tiết STH

Hormone Somatotropic (STH) là viết tắt của somatotropin, một loại hormone tăng trưởng được sản xuất trong adenohypophysis - trước tuyến yên. Nó được tiết ra theo từng đợt và bị phân hủy trong gan trong một thời gian ngắn. Sau đó, các somatomedin (yếu tố tăng trưởng) được tổng hợp. STH và somatomedin cần thiết cho sự phát triển bình thường về chiều dài. Đặc biệt trong độ tuổi dậy thì, sự sản sinh ra nó rất rõ rệt. STH ảnh hưởng đến hầu hết các mô của cơ thể, đặc biệt xương, cơ và gan. Khi đạt đến kích thước cơ thể được xác định về mặt di truyền, somatotropin chủ yếu quy định tỷ lệ cơ khối lượng Hormone tăng trưởng được tiết ra đặc biệt là trong những giờ đầu tiên của giấc ngủ sâu và những giờ buổi sáng ngay trước khi thức giấc - nhịp điệu ban ngày. Ngoài ra, tăng sản xuất STH xảy ra do quá trình tiêu tốn năng lượng, chẳng hạn như chấn thương, căng thẳng cảm xúc, ăn chay và rèn luyện thể chất. Những lý do cho điều này bao gồm mức đường huyết thấp trong ăn chay hoặc cao tiết sữa khi tập thể dục cường độ cao, kích thích tiết STH. tập trung of somatotropin lúc này trong máu làm giảm sự hấp thu glucose vào tế bào, làm cho lượng glucose trong máu tăng lên. Kết quả là, nhiều insulin được tiết ra từ tuyến tụy (tụy). Somatotropin và insulin hoạt động cùng nhau. Cả hai kích thích tố tăng tốc độ vận chuyển các axit amin vào tế bào cơ và gan trong quá trình tăng nhu cầu năng lượng thể chất và do đó thúc đẩy quá trình sinh tổng hợp protein và hình thành mô mới. Hơn nữa, somatotropin và insulin dẫn đến việc huy động các axit béo tự do từ kho chất béo của chính cơ thể, được sử dụng để sản xuất năng lượng. Để duy trì hoặc thậm chí tăng sản xuất STH bình thường, cần cung cấp đầy đủ B-complex vitamin, đặc biệt là vitamin B6 (pyridoxine), là quan trọng. Sự thiếu hụt vitamin B6 làm giảm giải phóng STH tới 50%. Trong additiona pyridoxine sự thiếu hụt ảnh hưởng tiêu cực đến quá trình tổng hợp insulin. Các khoáng sản canxi, magiê và kali cũng như nguyên tố vi lượng kẽm cũng đóng một vai trò quan trọng trong mạch điều hòa STH. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng những cá nhân bị thiếu kẽm có một sự tăng trưởng tiết thấp đáng kể kích thích tố Một số nghiên cứu khoa học cho thấy rằng việc bổ sung leucine, isoleucine và valine làm tăng nhẹ sự gia tăng bài tiết STH do gắng sức. Do đó, BCAAs thúc đẩy chuyển hóa protein đồng hóa hoặc chống chuyển hóa thông qua tăng tiết somatotropin. Quá trình xây dựng protein cơ bắp được đẩy nhanh và đốt cháy chất béo được kích thích - một hiệu ứng đáng hoan nghênh cho cả thể thao và chế độ ăn uốngNhững cá nhân có ý thức. Tác động như vậy cũng có thể được hỗ trợ bởi một nghiên cứu trong đó tiêu thụ hàng ngày 14 g axit amin chuỗi nhánh trong khoảng thời gian 30 ngày dẫn đến sự gia tăng cơ thể gầy khối lượng.

Leucine trong các tình huống tập thể dục gây căng thẳng

Trong thời gian căng thẳng về thể chất và tập thể dục gia tăng, chẳng hạn như chấn thương, bệnh tật và phẫu thuật, cơ thể sẽ phân hủy nhiều protein hơn. Tăng cường ăn các loại thực phẩm giàu leucine có thể chống lại điều này. Quá trình dị hóa protein bị dừng lại do leucine tăng nhanh mức insulin, thúc đẩy sự hấp thụ axit amin vào tế bào và kích thích sự tích tụ protein. Đồng hóa protein rất quan trọng đối với sự hình thành mô cơ thể mới hoặc để chữa bệnh vết thương và tăng khả năng chống nhiễm trùng. Cuối cùng, leucine giúp điều chỉnh sự trao đổi chất và khả năng phòng vệ của cơ thể. Bằng cách này, các chức năng cơ quan trọng có thể được hỗ trợ trong quá trình gia tăng căng thẳng về thể chất.

Leucine trong các bệnh và chế độ ăn uống

Bệnh nhân nặng hoặc bệnh nhân đang điều trị có nhu cầu ngày càng tăng axit amin thiết yếu. Do thường xuyên không ăn đủ lượng protein chất lượng cao và lượng thức ăn hạn chế, nên tăng lượng leucine, isoleucine và đặc biệt là valine. BCAAs có thể đẩy nhanh quá trình dưỡng bệnh - phục hồi. Những lợi ích cụ thể của leucine xảy ra trong các tình trạng sau:

Bệnh đau cơ xơ
Bệnh xơ gan
Bệnh não gan
Hôn mê gan
Tâm thần phân liệt
Phenylketon niệu (PKU)
Hội chứng Dystone

Đau cơ xơ hóa Đau cơ xơ hóa là một đau mãn tính rối loạn với các triệu chứng của khớp hoặc hệ thống cơ xương. Bệnh nhân, đặc biệt là phụ nữ từ 25 đến 45 phàn nàn về sự lan tỏa đau của hệ cơ xương đặc biệt là khi gắng sức, cứng khớp, dễ mệt mỏi, khó tập trung, giấc ngủ không hồi phục và giảm đáng kể hiệu suất tinh thần và thể chất. Một tính năng điển hình của – hội chứng đau xơ cơ) là các vùng chịu áp lực cụ thể trên cơ thể. Một số bằng chứng cho thấy rằng, trong số các yếu tố khác, sự thiếu hụt BCAAs đóng một vai trò trong sự phát triển của – hội chứng đau xơ cơ). Vì BCAAs cần thiết cho protein và sự chuyển hoá năng lượng trong cơ, quá thấp BCAA nồng độ dẫn đến sự thiếu hụt năng lượng cơ bắp, có thể là nguyên nhân của – hội chứng đau xơ cơ). Ngoài ra, nồng độ leucine, isoleucine và valine trong huyết thanh giảm đáng kể có thể được nhìn thấy ở những người bị ảnh hưởng. bệnh não ganvà hôn mê Xơ gan là giai đoạn cuối của bệnh gan mãn tính và phát triển trong khoảng thời gian từ nhiều năm đến nhiều thập kỷ. Bệnh nhân có biểu hiện rối loạn cấu trúc mô gan với những thay đổi dạng nốt và hình thành quá mức mô liên kết - xơ hóa - kết quả của quá trình mất mô tiến triển. Cuối cùng, rối loạn tuần hoàn xảy ra, dẫn đến không thể cung cấp cổng thông tin đúng cách tĩnh mạch máu - vena portae - từ các cơ quan bụng chưa ghép đôi đến gan. Do đó, máu tích tụ tại cổng gan (tăng huyết áp cổng thông tinBệnh nhân xơ gan phân hủy protein nội sinh, đặc biệt là khối cơ, nhanh hơn so với người khỏe mạnh. Mặc dù có yêu cầu cao hơn, họ không được tiêu thụ quá nhiều protein cùng với thức ăn, vì gan bị xơ gan của họ chỉ có thể giải độc amoniac độc hại (NH3) được tạo ra bởi sự phân hủy protein ở một mức độ hạn chế thông qua chu trình urê. Nếu nồng độ NH3 quá cao, có nguy cơ bệnh não gan, một rối loạn chức năng não cận lâm sàng do không đủ cai nghiện chức năng của gan. Bệnh não gan được đặc trưng bởi các đặc điểm sau:

Những thay đổi về tâm thần và thần kinh
Giảm trí thông minh thực tế và khả năng tập trung
Tăng mệt mỏi
Giảm thể lực để lái xe
Suy giảm nghề nghiệp

Người ta tin rằng 70% bệnh nhân xơ gan bị bệnh não gan tiềm ẩn, tiền thân của bệnh não gan biểu hiện.Hôn mê hepaticum là dạng bệnh não gan nặng nhất (giai đoạn 4). Tổn thương thần kinh ở trung tâm hệ thần kinh dẫn đến, trong số những thứ khác, bất tỉnh mà không phản ứng với đau kích thích (hôn mê), sự tuyệt chủng của cơ bắp phản xạBệnh nhân có và không mắc bệnh não gan thường cho thấy nồng độ trong huyết tương của các axit amin chuỗi nhánh giảm và nồng độ trong huyết tương của các axit amin thơm phenylalanin và tyrosine tăng lên. Ngoài ra, tập trung miễn phí tryptophan cho thấy một sự gia tăng nhẹ. Ngoài việc phân hủy protein nhanh chóng, nguyên nhân của sự mất cân bằng axit amin này cũng có thể là sự mất cân bằng nội tiết tố giữa insulin và glucagon Thường xuyên xảy ra ở bệnh nhân xơ gan. Insulin được sản xuất với số lượng quá mức do gan hoạt động kém. Điều này dẫn đến nồng độ insulin trong huyết thanh tăng lên đáng kể, giúp tăng cường vận chuyển các axit amin, bao gồm cả leucine, đến các cơ. Do đó, trong máu, nồng độ leucine bị hạ thấp vì BCAAs và axit amin thiết yếu tryptophan sử dụng cùng một hệ thống vận chuyển trong máu, tức là các protein vận chuyển giống nhau, tryptophan có thể chiếm nhiều chất mang tự do do mức leucine huyết thanh thấp và được vận chuyển theo hướng nghẽn mạch máu não.L-tryptophan cạnh tranh với 5 axit amin khác ở nghẽn mạch máu não để xâm nhập vào chất lỏng dinh dưỡng của não - cụ thể là với BCAAs và các axit amin thơm phenylalanin và tyrosine. Do dư thừa tryptophan trong não, phenylalanin, tiền chất của catecholamine, chẳng hạn như căng thẳng kích thích tố epinephrine và norepinephrine, cũng được thay thế ngoài tyrosine và BCAAs. Cuối cùng, tryptophan có thể vượt qua nghẽn mạch máu não không bị cản trở. Do sự dịch chuyển của phenylalanin, hoạt động giao cảm trong não không có, hạn chế sự tổng hợp catecholamine ở tủy thượng thận. hệ thần kinh, tryptophan được chuyển đổi thành serotonin, có chức năng như một hormone mô hoặc chất ức chế (ức chế) dẫn truyền thần kinh trong hệ thần kinh trung ương, hệ thần kinh ruột, hệ tim mạch, và máu. Mức tăng tryptophan cuối cùng kéo theo sự gia tăng serotonin sản xuất. Trong trường hợp rối loạn chức năng gan, lượng serotonin không thể được chia nhỏ, do đó dẫn đến nghiêm trọng mệt mỏi và thậm chí bất tỉnh - hôn mê hepaticum.Tuy nhiên, các tác giả khác cho rằng một lý do khác cho sự phát triển của bệnh não gan hoặc hôn mê gan ngoài việc tăng tiết serotonin [Bernadini, Gerok, Egberts, Kuntz, Reglin]. Do nồng độ BCAAs trong huyết thanh thấp ở bệnh nhân xơ gan, các axit amin thơm phenylalanin, tyrosine và tryptophan có thể vượt qua hàng rào máu não và đi vào hệ thần kinh trung ương mà không cần cạnh tranh nhiều. Ở đó, thay vì được chuyển đổi thành catecholamine, phenylalanin và tyrosine được chuyển thành chất dẫn truyền thần kinh “sai”, chẳng hạn như phenylethanolamine và octopamine. không giống catecholamine, Đây không phải là thần kinh giao cảm, tức là, chúng có thể không có hoặc chỉ có tác dụng kích thích rất nhẹ ở các thụ thể alpha và beta giao cảm của hệ tim mạch. Tryptophan ngày càng được sử dụng nhiều hơn trong hệ thống thần kinh trung ương để tổng hợp serotonin. Cuối cùng, cả hai yếu tố, sự hình thành chất dẫn truyền thần kinh giả cũng như tăng sản xuất serotonin đều là nguyên nhân dẫn đến sự xuất hiện của bệnh não gan và hôn mê gan. Tăng lượng leucine sẽ ngăn chặn việc tăng sản xuất serotonin cũng như các chất dẫn truyền thần kinh giả thông qua cơ chế dịch chuyển tryptophan, phenylalanine và tyrosine tại hàng rào máu não và ức chế sự hấp thu các axit amin này vào hệ thần kinh trung ương. Bằng cách này, leucine chống lại sự xuất hiện của hôn mê gan, hơn nữa, leucine giúp giữ mức amoniac trong cơ thể ở mức thấp. Đây là một lợi thế đáng kể cho bệnh nhân bệnh xơ gan, không thể khử độc vừa đủ NH3. Amoniac tích tụ và ở nồng độ cao sẽ thúc đẩy sự phát triển của bệnh não gan. Bằng cách kích thích sinh tổng hợp protein trong các mô cơ và ức chế sự phân hủy protein, leucine kết hợp nhiều amoniac hơn và giải phóng ít amoniac hơn. Ngoài ra, trong cả cơ và não, leucine có thể được chuyển đổi thành glutamate, một axit amin quan trọng trong nitơ (N) chuyển hóa, liên kết với amoniac dư thừa để tạo thành glutamine và do đó giải độc nó tạm thời. Cho cuối cùng cai nghiện, NH3 được chuyển hóa thành urê trong tế bào gan (tế bào gan), được thải trừ qua thận như một chất không độc. BCAAs kích thích chu trình urê và do đó thúc đẩy bài tiết NH3. Hiệu quả của leucine, isoleucine và valine đối với bệnh não gan đã được xác nhận một cách ngẫu nhiên, giả dược- nghiên cứu mù đôi, có kiểm soát. Trong thời gian 3 tháng, 64 bệnh nhân phải tiêu thụ 0.24 g / kg trọng lượng cơ thể của các axit amin chuỗi nhánh mỗi ngày. Kết quả là cải thiện đáng kể bệnh não gan mãn tính so với giả dược.Trong một giả dược- Nghiên cứu chéo mù đôi có đối chứng, bệnh nhân trong giai đoạn bệnh não gan tiềm ẩn nhận được 1 g protein / kg thể trọng và 0.25 g axit amin chuỗi nhánh / kg thể trọng mỗi ngày. Cải thiện chức năng vận động tâm lý, sự chú ý và trí thông minh thực tế đã được quan sát thấy ngoài việc giảm nồng độ amoniac. Kết quả là giảm nguy cơ tử vong và bệnh tật. Ngoài ra, bệnh nhân ' chán ăn tâm thần và chất lượng cuộc sống bị ảnh hưởng tích cực. Số lần nhập viện trung bình đã giảm và chức năng gan ổn định hoặc thậm chí được cải thiện. Tuy nhiên, cũng có những nghiên cứu không chứng minh được mối quan hệ đáng kể giữa BCAAs và bệnh gan. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng gan, nên bổ sung leucine, isoleucine và valine vì tác dụng có lợi của chúng đối với chuyển hóa protein, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị suy giảm dung nạp protein.

Cải thiện cân bằng nitơ
Tăng khả năng dung nạp protein
Bình thường hóa mẫu axit amin
Cải thiện lưu lượng máu não
Thúc đẩy giải độc amoniac
Cải thiện mức độ transaminase và caffeine giải tỏa.
Ảnh hưởng tích cực đến trạng thái tinh thần

Bệnh tâm thần phân liệt Vì BCAAs làm giảm mức độ tyrosine trong máu và do đó trong hệ thần kinh trung ương, leucine có thể được sử dụng trong khoa tâm thần trực phân tử, ví dụ như trong tâm thần phân liệt. Tyrosine là tiền thân của dopamine, Một dẫn truyền thần kinh trong hệ thống thần kinh trung ương từ nhóm catecholamine. Quá đáng dopamine sự tập trung ở một số vùng não nhất định dẫn đến khả năng hưng phấn thần kinh trung ương và có liên quan đến các triệu chứng của tâm thần phân liệt, chẳng hạn như rối loạn bản ngã, rối loạn suy nghĩ, ảo tưởng, vận động không yên, rút lui xã hội, bần cùng hóa cảm xúc và suy yếu ý chí. phenylketon niệu (PKU). PKU là một lỗi bẩm sinh của quá trình trao đổi chất, trong đó hệ thống phenylalanin hydroxylase bị lỗi. Do hoạt động của enzym phenylalanin hydroxylase bị suy giảm, có tetrahydrobiopterin (BH4) là coenzym, nên axit amin phenylalanin không thể bị phân hủy. Đột biến của phenylalanin hydroxylase gen cũng như các khiếm khuyết di truyền của quá trình chuyển hóa biopterin đã được xác định là nguyên nhân của bệnh. Ở những người bị ảnh hưởng, bệnh có thể được nhận biết dưới dạng tăng nồng độ phenylalanin trong huyết thanh. Kết quả của sự tích tụ phenylalanin trong sinh vật, nồng độ của axit amin này tăng lên trong dịch não tủy và các mô khác nhau. Tại hàng rào máu não, phenylalanin thay thế các axit amin khác, làm cho sự hấp thu leucine, isoleucine, valine, tryptophan và tyrosine vào hệ thần kinh trung ương giảm, trong khi đó của phenylalanin tăng lên. Kết quả của sự mất cân bằng axit amin trong não, sự hình thành của catecholamine - epinephrine, norepinephrine và dopamine -, chất dẫn truyền thần kinh serotonin và DOPA, và sắc tố melanin, mà ở người gây ra màu sắc của da, lông hoặc mắt, được giảm đến mức tối thiểu. Bởi vì melanin thiếu hụt, bệnh nhân biểu hiện rõ ràng ánh sáng da và lông.Nếu trẻ sơ sinh với phenylketon niệu không được điều trị kịp thời, nồng độ phenylalanin trên mức trung bình trong hệ thần kinh trung ương kéo theo các rối loạn thần kinh - tâm thần. Những điều này dẫn đến tổn thương thần kinh và sau đó là rối loạn phát triển tâm thần nghiêm trọng. Các cá nhân bị ảnh hưởng đã được quan sát thấy có khiếm khuyết về trí thông minh, rối loạn phát triển ngôn ngữ và bất thường về hành vi với tính hiếu động và phá phách. Khoảng 33% bệnh nhân cũng bị động kinh - Các cơn co giật xảy ra tự phát. Các rối loạn não nghiêm trọng như vậy có thể được giảm bớt đáng kể hoặc thậm chí ngăn ngừa được ở những bệnh nhân đã dùng ít phenylalanin. chế độ ăn uống bằng cách tăng lượng BCAAs. Mức độ leucine cao trong huyết thanh làm giảm sự liên kết của phenylalanine để vận chuyển protein trong máu và nồng độ của nó tại hàng rào máu não, do đó làm giảm sự hấp thu phenylalanine vào não. Trong máu và trong não.rối loạn vận động tarda). Điều này điều kiện được đặc trưng, trong số những thứ khác, bởi các chuyển động không chủ ý của cơ mặt, ví dụ như co thắt dính ra khỏi lưỡi, bằng cách co thắt của hầu, sự co lại của cái đầu và sự thúc đẩy của thân và các chi, các đường xoắn và các chuyển động giống như xoắn trong cổ và đòn gánh Khu vực có ý thức được bảo tồn. Những người có ý thức về thần kinh thường không cung cấp đủ protein hoặc chủ yếu tiêu thụ thực phẩm có hàm lượng leucine thấp có nhu cầu tăng BCAAs. Cuối cùng nên tăng lượng leucine, isoleucine và valine để cơ thể không tự lấy protein dự trữ, chẳng hạn như từ gan và cơ, về lâu dài. Nếu lượng protein ăn vào quá thấp, protein của cơ thể sẽ được chuyển hóa thành glucose và được não và các cơ quan hoạt động chuyển hóa khác sử dụng làm nguồn năng lượng. Mất protein trong cơ dẫn đến giảm mô cơ tiêu thụ năng lượng. Người ăn kiêng càng mất nhiều cơ, tỷ lệ trao đổi chất cơ bản hoặc tiêu hao năng lượng càng giảm và cơ thể bỏng Ít hơn và ít hơn calo. Cuối cùng, một chế độ ăn kiêng nên nhằm mục đích bảo tồn mô cơ hoặc tăng nó lên thông qua tập thể dục. Đồng thời, tỷ lệ mỡ trong cơ thể nên được giảm bớt. Trong chế độ ăn kiêng, BCAAs giúp ngăn ngừa sự phân hủy protein và do đó làm giảm tỷ lệ trao đổi chất cơ bản, cũng như tăng sự phân hủy chất béo. Một nghiên cứu mới tại Đại học Bang Arizona cho thấy chế độ ăn nhiều axit amin chuỗi nhánh có thể làm tăng tỷ lệ trao đổi chất cơ bản lên 90 kilocalories mỗi ngày. Suy rộng ra trong một năm, điều đó có nghĩa là giảm cân khoảng 5 kg mà không cần giảm calo hoặc tập thể dục. Hơn nữa, các axit amin chuỗi nhánh cần thiết với số lượng thích hợp để duy trì huyết tương bình thường albumin các cấp. Chất đản bạch là một trong những protein máu quan trọng nhất và bao gồm khoảng 584 axit amin, bao gồm cả BCAAs. Nồng độ thấp của leucine, isoleucine và valine có liên quan đến việc giảm huyết tương albumin làm giảm áp suất thẩm thấu keo của máu. Kết quả là, phù nề (nước giữ lại trong các mô) và suy giảm bài niệu (bài tiết nước tiểu qua thận) có thể xảy ra. Theo đó, những người có ý thức về chế độ ăn uống có thể giúp ngăn ngừa sự hình thành phù nề (nước giữ lại trong các mô) với lượng BCAAs đầy đủ trong chế độ ăn uống của họ và do đó duy trì lượng nước của họ cân bằng.

Leucine như một khối khởi đầu để tổng hợp các axit amin không cần thiết

Các phản ứng mà các axit amin mới được hình thành được gọi là phản ứng chuyển hóa. Trong quá trình này, nhóm amin (NH2) của một axit amin, chẳng hạn như leucine, alanin, hoặc là axit aspartic, được chuyển thành axit alpha-keto, thường là alpha-ketoglutarate. Vì vậy, alpha-ketoglutarate là phân tử chấp nhận. Các sản phẩm của phản ứng chuyển hóa là một axit alpha-keto, chẳng hạn như pyruvat hoặc oxaloacetate, và axit amin không cần thiết axit glutamic hoặc glutamateĐể quá trình chuyển hóa xảy ra, đặc biệt enzyme được yêu cầu - được gọi là transaminase. Hai transaminase quan trọng nhất bao gồm alanin aminotransferase (ALAT), còn được gọi là glutamate pyruvat transaminase (GPT) và aspartate aminotransferase (ASAT), còn được gọi là glutamate oxaloacetate transaminase (GOT). Chất xúc tác trước đây cho việc chuyển đổi alanin và alpha-ketoglutarate để pyruvat và glutamate. ASAT chuyển đổi aspartate và alpha-ketoglutarate thành oxaloacetate và glutamate. Oenzyme của tất cả các transaminase là pyridoxal dẫn xuất vitamin B6 phốt phát (PLP). PLP liên kết lỏng lẻo với các enzym và cần thiết cho hoạt động tối ưu của các transaminase. Các phản ứng chuyển hóa được khu trú ở gan và các cơ quan khác. Quá trình chuyển alpha-amino nitơ từ leucine thành axit alpha-keto bằng transaminase với sự hình thành glutamate diễn ra trong cơ bắp. Glutamate được coi là “trung tâm” của quá trình chuyển hóa nitơ amin. Nó đóng một vai trò quan trọng trong việc hình thành, chuyển đổi và phân hủy các axit amin. Glutamate là cơ chất khởi đầu để tổng hợp proline, ornithine và glutamine. Sau này là một axit amin thiết yếu để vận chuyển nitơ trong máu, sinh tổng hợp protein và bài tiết proton trong thận dưới dạng NH4. Glutamate là chất kích thích chính dẫn truyền thần kinh trong hệ thống thần kinh trung ương. Nó liên kết với các thụ thể glutamate cụ thể và do đó có thể kiểm soát các kênh ion. Đặc biệt, glutamate làm tăng khả năng thẩm thấu của canxi ion, một điều kiện tiên quyết quan trọng cho cơ các cơn co thắt. Glutamate được chuyển đổi thành axit gamma-aminobutyric (GABA) bằng cách tách nhóm cacboxyl - khử cacboxyl. GABA thuộc về sinh học amin và là chất dẫn truyền thần kinh ức chế quan trọng nhất trong chất xám của hệ thần kinh trung ương. Nó ức chế các tế bào thần kinh trong tiểu cầu.